Механизмы нарушений свободнорадикальных процессов в тканях пародонта крыс в условиях экспериментального пародонтита и разработка методов их коррекции

Abstract

Введение. Одним из механизмов активации перекисного окисления липидов является экспрессия индуцибельной NO-синтазы (iNOS), являющейся одним из факторов патогенеза пародонтита. Цель. В эксперименте на 50 половозрелых белых крысах обоих полов линии Вистар исследована роль изоформ NO-синтазы в механизмах нарушений свободнорадикальных процессов в тканях пародонта крыс при экспериментальном пародонтите. Материалы и методы. Пародонтит у крыс вызывался высокоуглеводной диетой с большим количеством жиров. Крысам в условиях экспериментального пародонтита вводили 7-нитроиндазол (селективный ингибитор нейрональной NO-синтазы), аминогуанидин (селективный ингибитор индуцибельной NO-синтазы) и L-аргинин (субстрат NO-синтазной реакции). Уровень перекисного окисления липидов (ПОЛ) в гомогенате мягких тканей пародонта определяли по содержанию ТБК-активных продуктов (тиобарбитураты) до и после 1,5-часовой инкубации. Активность антиоксидантной системы (АО) оценивали по приросту ТБК-активных продуктов за время полуторачасовой инкубации в железо-аскорбатном буферном растворе, а также по степени активности АО ферментов - супероксиддисмутазы (СОД) и каталазы. Результаты. Повышение активности нейрональной NOS (nNOS) в условиях активного течения пародонтита значительно ограничивает активацию перекисного окисления липидов в тканях пародонта, снижает антиоксидантный потенциал, но при этом уменьшает активность каталазы. Функциональная активность индуцибельной NO-синтазы (iNOS) способствует активации в тканях пародонта свободнорадикальных процессов, снижает АО потенциал. Показано, что L-аргинин в условиях МС эффективно восстанавливает АО процессы в тканях пародонта, что предположительно может дать позитивный результат при комплексном лечении воспалительно-дистрофических заболеваний тканей пародонта и МС в целом. Выводы. Полученные результаты обосновывают целесообразность клинического исследования применения средств, влияющих на активность изоформ NO-синтазы (в лекарственных формах для местного и системного применения) с целью предупреждения и коррекции повреждения тканей пародонта в условиях метаболического синдрома;Background. One of the peroxidation stress mechanisms is inducible NO synthase (iNOS) expression involved in the pathogenesis of periodontitis. Objective. To access the influence of isoform NO synthase (NOS) on alteration mechanisms of oxidative stress at periodontal tissues of 50 mature rats in a simulated periodontitis (SP). Material and methods. A SP at rats was induced by a high-carbohydrate, high-fat (HCHF) diet. Тreated SP rat groups were intragastrically administered with selective neuronal NOS (nNOS) inhibitor 7-nitroindazole, selective inducible NOS (iNOS) inhibitor aminoguanidine, and nitric oxide synthase substrate L-arginine. Oxidative stress level in the homogenated soft periodontal tissues was evaluated by TBARS (thiobarbituric acid reactive substances) level before and after 1,5 hours of incubation. Antioxidant response was evaluated by the increase in concentration of TBARS for incubation, аnd by antioxidant enzyme activity – superoxide dismutase and catalase. Results. nNOS activity increase in a SP considerably limits oxidative stress activation at periodontal tissues, decreases antioxidant response, but heightens catalase activity. iNOS functional activity stimulates oxidative stress at periodontal tissues of rats, decreases antioxidant response. L-arginine in a MS effectively repaired antioxidant response at periodontal tissues that probably will give positive result at complex treatment of periodontitis and MS generally. Conclusions. In the near future, the appropriate regulation of NO activity by using NOS-active agents may provide a novel strategy for the periodontal disease prevention and correction in a MS.