Патоморфологическая характеристика доброкачественных опухолей мягких тканей челюстно-лицевой локализации

Abstract

Материалом исследования служили биопсии 30 фибром челюстно-лицевой локализации. Применялись общегистологические и некоторые специальные методы окраски гистологических срезов. Изучались на данном этапе изменения сосудов микроциркуляторного русла. Они выражались нарушением проницаемости сосудистой стенки, плазморагией, иногда гиалинозом, ангионеврозом и внутристеночными кровоизлияниями. Встречались сосуды с резко утолщенной интимой, в других превалировали процессы отложения гиалина на внутренней оболочке, при окраске по Харту выявлялась гипертрофия и гиперплазия эластики. Мышечный слой утолщался с последующей фибротизацией. В капиллярах отмечалось разрастание молодых коллагеновых волокон, утолщение базальной мембраны. В венулах и мелких венах нередко наблюдали неравномерную извилистость, стаз, периферический отек, атрофию стенки и даже фиброидное набухание. В артериях имели место фиброз интимы и развитие молодых коллагеновых фибрилл. Стенки артериол были пропитаны белковым веществом плазмы, которое в дальнейшем подвергалось гиалинозу. Во внутренней оболочке сосудов отмечалась пролиферация эндотелиальных клеток, которые в некоторых случаях почти полностью закрывали просвет. Изменениям сосудов, выявляемых гистологическими методами, предшествуют гистохимические – выраженная метохромазия, обусловленная накоплением несульфатированных кислых мукополисахаридов. По мере утолщения сосудистой стенки и ее склерозирования количество несульфатированных кислых мукополисахаридов уменьшалось, в тоже время появлялись нейтральные мукополисахариды и гиалурановая кислота; Матеріалом дослідження служили біопсії 30 фибром щелепно-лицьової локалізації. Застосовувалися общегістологіческіе і деякі спеціальні методи забарвлення гістологічних зрізів. Вивчалися на даному етапі зміни судин мікроциркуляторного русла. Вони виражалися порушенням проникності судинної стінки, плазморагій, іноді гіалінозом, ангіоневроз і внутрістеночних крововиливами. Зустрічалися судини з різко потовщеної інтиму, в інших превалювали процеси відкладення гіаліну на внутрішній оболонці, при забарвленні по Харту виявлялася гіпертрофія і гіперплазія еластики. М'язовий шар товщають з подальшою фібротизація. У капілярах зазначалося розростання молодих колагенових волокон, потовщення базальної мембрани. У венулах і дрібних венах нерідко спостерігали нерівномірне звивистість, стаз, периферичний набряк, атрофію стінки і навіть фіброідних набухання. В артеріях мали місце фіброз інтими і розвиток молодих колагенових фібрил. Стінки артеріол були просякнуті білковою речовиною плазми, яке в подальшому було піддано гіалінозу. У внутрішній оболонці судин відзначалася проліферація ендотеліальних клітин, які в деяких випадках майже повністю закривали просвіт. Змінам судин, що виявляються гістологічними методами, передують гістохімічні - виражена метохромазія, обумовлена ​​накопиченням несульфатованих кислихмукополісахаридів. У міру потовщення судинної стінки і її склерозування кількість несульфатованих кислихмукополісахаридів зменшувалася, в той же час з'являлися нейтральні мукополісахариди і гіалуранова кислота; The material of the study was a biopsy of 30 fibroids of maxillofacial localization. General histological and some special methods of staining histological sections were used. At this stage, the vessels of the microvasculature were studied. They were expressed by a violation of the permeability of the vascular wall, plasmagia, sometimes hyalinosis, angioneurosis and intra-wall hemorrhages. There were vessels with sharply thickened intima, in others the processes of hyaline deposition on the inner shell predominated, while Hart's staining revealed hypertrophy and hyperplasia of the elastic. The muscle layer thickened with subsequent fibrosis. In the capillaries, there was a proliferation of young collagen fibers, a thickening of the basal membrane. Veins and small veins often observed uneven tortuosity, stasis, peripheral edema, wall atrophy and even fibroid swelling. Intestinal fibrosis and development of young collagen fibrils took place in the arteries. Walls of arterioles were impregnated with the protein material of the plasma, which was subsequently subjected to hyalinosis. In the inner shell of the vessels proliferation of endothelial cells was noted, which in some cases almost completely closed the lumen. Changes in blood vessels detected by histological methods are preceded by histochemical - pronounced metochromasia, caused by the accumulation of non-sulphated acidic mucopolysaccharides. As the vascular wall thickened and sclerized, the amount of unsulphurized acidic mucopolysaccharides decreased, at the same time neutral mucopolysaccharides and hyaluronic acid appeared.