Перегляд за Автор "Chernobay, A. V."

Зараз показуємо 1 - 2 з 2
  • Ескіз недоступний
    Документ
    Можливості застосування гемцитабіну для ендолімфатичної поліхіміотерапії злоякісних новоутворень
    (Українська медична стоматологічна академія, 2005) Чорнобай, Анатолій Валентинович; Литвиненко, О. О.; Chernobay, A. V.; Litvinenko, A. A.
    Метою дослідження стало визначення можливості використання препарату гемцитабіну для ендолімфатичних інфузій, та ефективності цього препарату при такому шляху уведення.
  • Ескіз недоступний
    Документ
    Роль генів-регуляторів клітинного циклу в розвитку раку шлунка
    (Українська медична стоматологічна академія, 2018) Чорнобай, Анатолій Валентинович; Чорнобай, М. А.; Чернобай, Анатолий Валентинович; Чорнобай, М. А.; Chernobay, A. V.; Chernobay, M. A.
    Серед найбільш важливих проблем онкології є досить актуальною задача вивчення діагностичної та прогностичної значимості деяких маркерів канцерогенезу: частоти виявлення і визначення рівнів рецепторів EGFR, Ki-67, TGF-β1, що визначаються імуногістохімічним і іммуносорбентним методами, і мутацій в деяких онкогенах при розвитку раку шлунку у людини. Останні, поряд з іншими онкогенами, супресорними генами і секреторними білками, розглядаються в якості перспективних маркерів, що характеризують біологічну поведінку пухлини і дозволяють індивідуалізувати підходи до призначення терапії хворим на рак шлунку. Однак молекулярно-генетичні фактори, що лежать в основі канцерогенезу раку шлунку кишкового і дифузного типів, різні. Так, втрата гетерозиготності і мутація р53, зменшення експресії р27, експресія цикліну Е і 6.0-kb транскрипти 3-met гена залучені в процес малігнізації від передракових змін до розвитку інтестинального типу раку шлунку. Втрата гена DCC, мутації в гені APC, втрата гетерозиготності (LOH) 1q, втрата р27, зменшення експресії рецептора фактору росту пухлини (TGF) -β типу I і ампліфікація гена HER2 часто пов'язані з пізньою стадією карциноми інтестинального типу. З іншого боку, втрата гетерозиготності в хромосомі 17р, мутація або втрата гетерозиготності р53 і мутація або втрата Екадгеринів переважно залучені в розвиток низькодиференційованих дифузних форм раку шлунку. Ген EGFR (HER1) і TGF-β1 кодують рецептор епідермального фактору росту, що є мембранною тирозинкіназою і бере участь в регуляції багатьох клітинних процесів. Гіперекспресія даних генів спостерігається практично у всіх пухлинах епітеліального походження. Карциноми шлунку експресують EGFR майже в половині випадків. Причетність TGF-β1 до патогенезу раку шлунку вказує на можливість використання інгібіторів даного рецептора для терапії злоякісних новоутворень шлунку.