Перегляд за Автор "Horoshko, O. M."

Зараз показуємо 1 - 1 з 1
  • Ескіз недоступний
    Документ
    Антиоксидантний потенціал адеметіоніну за умов розвитку гентаміцинової нефропатії
    (Українська медична стоматологічна академія, 2020) Драчук, В. М.; Заморський, І. І.; Горошко, О. М.; Drachuk, V. M.; Zamorskiy, I. I.; Horoshko, O. M.
    Значну частку в загальній структурі гострого пошкодження нирок займають лікарські токсичні нефропатії, в тому числі, викликані антибіотиками. Частота нефротоксичності при застосуванні аміноглікозидів становить 5–30%, тому пошук альтернативних, високоефективних та безпечних нефропротекторних засобів для профілактики та лікування ниркової дисфункції не втрачає актуальності. У зв’язку з цим нашу увагу привернув адеметіонін – засіб з антиоксидантною, мембранопротекторною, протизапальною та регуляторною активністю. Мета дослідження - вивчення антиоксидантної активності адеметіоніну за умов розвитку гентаміцинової нефропатії. Матеріали та методи. Дослідження проводили на статевозрілих нелінійних білих щурах масою 130–180 г, поділених на 3 групи (n = 7): I група – інтактний контроль, II група – гентаміцинова нефропатія (введення 4% розчину гентаміцину сульфату в дозі 80 мг / кг протягом 6 днів), III – група тварин, яким вводили у лікувальному режимі адеметіонін («Abbott SpA», Італія) в дозі 20 мг/кг. Процеси перекисного окислення в крові та нирках оцінювали за вмістом активних продуктів, що реагують з тиобарбітуровою кислотою та окислювальної модифікації білків, антиоксидантний захист - за активністю каталази та глутатіонпероксидази, вмістом SH-груп та церулоплазміну. Результати. У ході експериментальних досліджень на моделі гентаміцинової нефропатії доведена виразна антиоксидантна активність адеметіоніну, що реалізувалась зменшенням інтенсивності перекисного окиснення ліпідів (зменшення вмісту активних продуктів, що реагують з тіобарбітуровою кислотою) та білків (зменшення вмісту окисно-модифікованих білків) в крові та гомогенаті нирок щурів, поряд з підвищенням активності ферментативної ланки антиоксидантного захисту (глутатіонпероксидази та каталази) і неферментативної (вмісту церулоплазміну та сполук з вільними SH-групами). Антиоксидантний потенціал адеметіоніну підтверджується збільшенням антиоксидантно-прооксидантного індексу у тканині нирок та суттєвим зниженням індексу оксидативного стресу у крові лікованих тварин. Висновок. Доведена антиоксидантна активність адеметіоніну за умов гентаміцинової нефропатії обґрунтовує доцільність подальшого вивчення препарату як потенційного нефропротектора при патології нирок різної етіології.