Логотип репозитарію
  • English
  • Yкраї́нська
  • Увійти
    Новий користувач? Зареєструйтесь. Забули пароль?
Логотип репозитарію
  • Фонди та зібрання
  • Пошук за критеріями
  • English
  • Yкраї́нська
  • Увійти
    Новий користувач? Зареєструйтесь. Забули пароль?
  1. Головна
  2. Переглянути за автором

Перегляд за Автор "Tkachenko, P. V."

Зараз показуємо 1 - 1 з 1
Результатів на сторінці
Налаштування сортування
  • Ескіз недоступний
    Документ
    Значение иммуноклеточной инфильтрации в туморогенезе и прогнозе рака предстательной железы
    (Українська медична стоматологічна академія, 2017) Яковцова, И. И.; Ткаченко, П. В.; Ивахно, И. В.; Яковцова, І. І.; Ткаченко, П. В.; Івахно, І. В.; Yakovtcova, I. I.; Tkachenko, P. V.; Ivakhno, I. V.
    Запалення може брати участь в процесах туморогенезу, бути критерієм прогнозу раку і мішенню для протипухлинної терапії. Метою дослідження було вивчення особливостей іммуноклітинної інфільтрації раку передміхурової залози (РПЗ) для виявлення механізмів залучення запалення в канцерогенез і визначення його прогностичного значення. Інфільтрація імунокомпетентними клітинами при нодулярній гіперплазії передміхурової залози (НГПЗ), простатичної інтраепітеліальної неоплазії (ПІН) та РПЗ спостерігалася в 87,5%, 100% і 100% відповідно. Виразність іммуноклітинної інфільтрації не впливає на туморогенез і не залежить від суми Глісон (СГ) і приналежність до груп ризику. Ступінь вираженності інфільтрації на поверхні РПЗ була дещо більше, ніж на його периферії, розташовувалася у зоні інвазії раку, так само не залежала від СГ і приналежності до груп ризику. У складі іммуноклітинного інфільтрату, як доброякісної, так і злоякісної патології ПЗ, переважали Т-лімфоцити, які становили від 53% до 85% від загальної її кількості. Виявлено, що з досліджених клітин іммуноклітинного інфільтрату (CD68 +, CD20 +, CD3 +, CD4 +, CD8 +) лише макрофаги залучені у канцерогенез та формування агресивного фенотипу РПЗ, що здійснюється через процеси неоваскуляризації, ЕМТ і асоціюється з пухлинної прогресією. Абсолютне число CD68 + макрофагів в зонах найбільшої іммуноклітинної інфільтрації склало при НГПЗ, ПІН та РПЗ в середньому 9 ± 1,1, 12,6 ± 1,1 і 18,6 ± 0,8 відповідно, відмінності достовірні (р <0,05, p <0,001, p <0,001). Наростання абсолютного числа макрофагів асоціювалося з РПЗ (p <0,05), СГ 9-10 (p <0,05), групою високого ризику (p <0,05). При порівнянні вираженості іммуноклітинної інфільтрації з рівнем експресії епітелію та строми НГПЗ, ПІН та РПЗ наступних досліджених маркерів: РА, Р63, TGF-β, VEGF, Е-кадгерінов, віментину, Ki-67, CD34 – залежно по кожному з них не виявлено. У РПЗ коефіцієнт кореляції по маркерами: VEGF, TGF-β, РА епітелію та строми, Е-кадгерінов, віментину, ЩМС відповідно склала -0,02, -0,03, 0,01, 0,03, 0,018, -0, 18 відповідно (p> 0,05). Однак при порівнянні ділянок РПЗ з найбільшою іммуноклітинною інфільтрацією периферії пухлини (hot spot) з ділянками відсутності або слабкої інфільтрації виявлено зростання рівня експресії CD34 (р <0,01), стромального VEGF (р <0,01), TGF-β (р < 0,05) епітелієм і зниження експресії РА епітелієм (р <0,01), збереження і тенденція зростання експресії РА строми тих же зон пухлини. У ділянках РПЗ поблизу іммуноклітинної інфільтрації периферії пухлини число CD68 + клітин асоціювалося з підвищенням ЩМС (p <0,05), експресією VEGF (p <0,05), TGF-β (p <0,05), появою віментину (p < 0,05), зниженням Е-кадгерінов (p <0,05), збереженням і підвищенням експресії РА (p> 0,05) в макрофагах. Не виявлено залежності в рівні інфільтрації СD20 +, CD3 +, CD4 +, CD8 + лімфоцитів між доброякісною патології ПЗ, РПЗ і групами ризику, проте в РПЗ і групі високого ризику відзначена тенденція зниження відносного числа CD20 + -лімфоцитів, зростання відносини СD3 + / СD20 + і CD4 + / СD3 +, а також поява внутрішньоепітеліальної локалізації CD8 + лімфоцитів.
BASEROARRORROARMAPOpenDOARЕ-каталог PSMU

36011, Poltava, 23 Shevchenko Street

DSpace software and Poltava State Medical University copyright © 2017-2025 | Library PDMU

  • Налаштування куків
  • Політика приватності
  • Угода користувача
  • Зворотний зв'язок