Вісник проблем біології і медицини, 2018, Випуск 1, Том 2 (143)

Постійне посилання зібрання

https://repository.pdmu.edu.ua/handle/123456789/10549

Переглянути

Перегляд Вісник проблем біології і медицини, 2018, Випуск 1, Том 2 (143) за Ключові слова "612.017-616-056.3"

Зараз показуємо 1 - 2 з 2
  • Ескіз недоступний
    Документ
    Клинико-иммунологические проявления локально-инфекционно-воспалительных заболеваний при тимомегалии
    (Полтавський державний медичний університет, 2018) Магеррамова, С. Г.; Magerramova, S. H.
    У 25 дітей грудного віку з ЛІЗЗ на тлі тимомегалії (ТМ), виявленої при рентгенологічному дослідженні, були вивчені клініко-імунологічні особливості перебігу патологічного процесу (основна група). Групу порівняння склали 18 дітей грудного віку з локально-інфекційно-запальними захворюваннями (ЛІЗЗ) без ТМ. До контрольної групи увійшли 20 практично здорових дітей. В якості критеріїв діагностики синдрому збільшеної вилочкової залози у дітей грудного віку використана величина кардіо-тиміко-торокального індексу (КТТІ), який дорівнював або перевищував 0,33. Серед спостережуваних хворих ЛІЗЗ з ТМ 1-го ступеня була у 12 (48,0%), 2-го – у 8 (32,0%), 3-го – у 5 (20,0%) пацієнтів. Індивідуальний аналіз показав, що серед досліджуваних параметрів клітинного імунітету відключення одного з них нижче нижньої межі норми має місце у всіх 25, а двох і більше – у 18 (72,0%) хворих. При вивченні взаємозв’язку між показниками клітинної ланки імунітету і клінічними проявами ЛІЗЗ у дітей з ТМ встановлено, що більш інформативними виявилися величини ІРІ (r = 0,685), РБТЛ (r = +0,732), СД3 + (r = +0,625) і СД4 + клітин (г = +0,580). Спостережувані імунологічні зрушення у хворих з ТМ відрізнялися не тільки від відповідних значень у здорових дітей грудного віку, а й у дітей з ЛІЗЗ без прояву ТМ (група порівняння). Більш глибокі зрушення в параметрах клітинного імунітету мають місце у дітей з ТМ (p <0,001).
  • Ескіз недоступний
    Документ
    Развитие аутоиммунного процесса и степень полиморфизма гена FCGRIIC при болезни Хашимото
    (Полтавський державний медичний університет, 2018) Мамедова, Н. А.; Mamedova, N. A.
    В даній статті наведені результати вивчення характерних особливостей гена FCGRIIC при хворобі Хашимото і фенотипової ролі характеру його мутацій і поліморфізмів в розвитку даної аутоімунної патології. 48 залучених до досліджень пацієнтів з клінічними ознаками хвороби Хашимото надійшли до відділень ендокринології та внутрішніх хвороб медичного факультету Егейського університету. Для проведення порівняльного аналізу в ці дослідження були включені 25 практично здорових осіб аналогічного віку та статі без діагнозу тиреоїдиту Хашимото і без сімейної передісторії або генетичної схильності досліджуваної патології. За результатами проведених клініко-лабораторних досліджень після здійснення аналізу всієї кодіронної ділянки гена FCGRIIC було виявлено 12 нових мутацій, де 7 з них були точковими мутаціями: Pro83Gln, Thr118Ile, Tyr205Phe, Ile183Met, Ser189Thr, Ile232Thr, Pro280Leu, а в п’яти випадках були ідентифіковані 5 варіантів мутацій або поліморфізмів, так званих кодон-синонімів, що не приводять до помітних порушень функцій: Leu150Leu, Leu204Leu, Thr203Thr, Leu204Leu, Pro299Pro. Крім цього, в 6 випадках були виявлені зміни порядку нуклеотидів або їх дислокації в інтронній зоні гена. Вивчаючи білковий склад регуляторних зон генів з виявленням різних мутацій і поліморфізмів, було виявлено, відповідність білків Pro83Gln, Pro83Pro, Gln57Gln, Gln63Gln першому домену білка FCGRIIC, а мутації і поліморфізми, які відповідали другому домену протеїну FCGRIIC, були: Ile183Met, Ser189Thr, Tyr205Phe, Gln57Gln, Gln63Gln, Leu150Leu, Thr203Thr ve Leu204Leu. Крім того, в основній групі хворих з тиреоїдитом Хашимото спостерігався високий рівень частоти мутантних алелів гена FCGRIIC (90% мутантних алелів), тоді як в контрольній групі з практично здорових осіб показники були значно нижче (70% мутантних алелів). Висновки. При вивченні різних мутацій і поліморфізмів, було виявлено відповідність білків Pro83Gln, Pro83Pro, Gln57Gln, Gln63Gln першому домену білка FCGRIIC, а мутації і поліморфізми, які відповідали другому домену протеїну FCGRIIC, були: Ile183Met, Ser189Thr, Tyr205Phe, Gln57Gln, Gln63Gln, Leu150Leu, Thr203Thr ve Leu204Leu. Крім того, в основній групі хворих з тиреоїдитом Хашимото спостерігався високий рівень частоти мутантних алелів гена FCGRIIC (90% мутантних алелів), тоді як в контрольній групі з практично здорових осіб показники були значно нижче (70% мутантних алелів).