Вплив наноцерію на позаклітинний матрикс печінки за умов хронічного алкогольної інтоксикації

Abstract

Функція позаклітинного матриксу печінки виходить за межі забезпечення фізичної підтримки цілісності та еластичності паренхіми: це динамічна структура, яка постійно ремоделює і впливає на орган в цілому. Експериментально доведено, що ацетальдегід може стимулювати синтез фібрилоутворюючих колагенових білків та структурних глікопротеїнів міжклітинного матриксу зірчастими клітинами печінки. Крім того, ацетальдегід сприяє ремоделюванню міжклітинного матриксу, що призводить до його склерозування. Перекисне окислення ліпідів, викликане етанолом, запускає активацію ядерного фактора каппа B (NF-kB), промотора гена колагену 2(I) у зірчастих клітинах печінки шляхом стимуляції каскаду кіназ. Таким чином, оксидативний стрес безпосередньо сприяє фіброзу печінки шляхом активації NF-kB. Тому, з теоретичної точки зору, антиоксидантні речовини, до яких відноситься наноцерій, можуть як захищати від оксидативного стресу, так і пригнічувати запалення та попереджати фіброз.