Зміни показників вуглеводного обміну в легеневій тканині щурів в умовах опікової хвороби

Abstract

При експериментальній опіковій хворобі у щурів визначено підвищення рівня лактату при одночасному зниженні пірувату в гомогенаті легень. Розвиток лактоацидозу є важливим механізмом виникнення патологічних змін легеневої тканини при опіковій хворобі. Експериментальна корекція препаратом «Ліпін» призвела до нормалізації показників вуглеводного обміну в тканинах легень; При экспериментальной ожоговой болезни у крыс определено повышение уровня лактата с одновременным снижением пирувата в гомогенате легких. Развитие лактоацидоза является важным механизмом возникновения патологических изменений легочной ткани при ожоговой болезни. Экспериментальная коррекция препаратом «Липин» привела к нормализации показателей углеводного обмена в тканях легких; Rats with burn disease demonstrated the increase of lactate level and simultaneous private decreases in lung homogenate. The development of lactate acidosis was the important mechanism for pathological changes in pulmonic tissues under burn disease. Experimental correction by «Lipin» led to the normalization of carbohydrate metabolism indexes in pulmonary tissues