NO-залежні зміни сполучнотканинних структур ясен білих щурів за умов хронічної інтоксикації нітратом натрію

Abstract

У експерименті на 30 білих щурах досліджено стан вуглеводно-білкових комплексів сполучної тканини ясен щурів за умов хронічної інтоксикації нітратом натрію та змін функціонального стану NO-синтаз (NOS). Виявлено, що функціональна активність нейрональної NOS обмежує процес деполімерізації фукоглікопротеїнів у тканинах ясен за умовхронічної інтоксикації нітратом натрію. Введення за цих умов селективного інгібітору nNOS 7-нітроіндазолу зменшує вміст фукози, зв’язаної з білками, у тканинах ясен. Функціональна активність індуцибельної NOS підвищує за умов хронічної інтоксикації нітратом натрію загальну протеолітичну активність тканин ясен, сприяє дезорганізації у них сполучної тканини через деполімерізацію фуко- та сіалоглікопротеїнів. Введення за цих умов селективного інгібітору нейрональної NOS 7-нітроіндазолу зменшує загальну протеолітичну активність тканин ясен, збільшує концентрацію фукози, зв’язаної з білками, та знижує вміст N-ацетилнейрамінової кислоти. Введення субстрату NOS L-аргініну за умов хронічної інтоксикації нітратом натрію обмежує загальну протеолітичну активність тканин ясен щурів, пригнічує деполімерізацію фукоглікопротеїнів і протеогліканів.30 white rats were used to study the state of carbohydrate-protein complexes of gingival connective tissue in rats under the chronic sodium nitrate intoxication and the changes of functional status of NO-synthases (NOS). It has been revealed the functional activity of neuronal NOS limits the process of fucoglycoproteins depolymerization in gingival tissues under chronic sodium nitrate intoxication. In this case the introduction of selective neuronal NOS inhibitor 7-nitroindazole reduces the content of fucose, bound to proteins in gum tissues. Functional activity of inducible NOS increases the total proteolytic activity of gum tissue under the chronic sodium nitrate intoxication, promotes disorganization of the gingival connective tissue due to the fuco- and sialoglycoproteins depolymerization. Therefore the introduction of selective nNOS inhibitor 7-nitroindazole reduces the total proteolytic activity of gum tissue, increases the concentration of fucose, bound to proteins, and reduces the content of N-acetylneuraminic acid. The introduction of NOS L-arginine substrate under the chronic sodium nitrate intoxication limits the total proteolytic activity of gum tissue in rats as well as inhibits fucoglycoproteins and proteoglycans depolymerization.В эксперименте на 30 белых крысах исследовано состояние углеводно-белковых комплексов соединительной ткани десны крыс при хронической интоксикации нитратом натрия и изменениях функционального состояния NO-синтаз (NOS). Выявлено, что функциональная активность нейрональной NOS ограничивает процесс деполимеризации фукогликопротеинов в тканях десны при моделировании хронической интоксикации нитратом натрия. Введение в этих условиях селективного ингибитора nNOS 7-нитроиндазола уменьшает содержание фукозы, связанной с белками, в тканях десны. Функциональная активность индуцибельной NOS повышает в условиях хронической интоксикации нитратом натрия общую протеолитическую активность тканей десны, способствует дезорганизации в них соединительной ткани вследствие деполимеризации фуко- и сиалогликопротеинов. Введение в этих условиях селективного ингибитора нейрональной NOS 7-нитроиндазола уменьшает общую протеолитическую активность тканей десны, повышает концентрацию фукозы, связанной с белками, и снижает содержание N-ацетилнейраминовой кислоты. Введение субстрата NOS L-аргинина в условиях хронической интоксикации нитратом натрия ограничивает общую протеолитическую активность тканей десны крыс, ингибирует деполимеризацию фукогликопротеинов и протеогликанов.