Комбінований вплив лапаротомії та експериментального посттравматичного стресового розладу на джерела супероксидного аніон-радикала в серці щурів

Abstract

Метою дослідження було визначення джерел супероксидного аніон-радикала (O₂⁻•) у гомогенаті серця щурів за умов хірургічної травми, нанесеної на тлі експериментальної моделі посттравматичного стресового розладу (ПТСР). Матеріали та методи. Експерименти проводили на 42 білих щурах лінії Вістар масою (220±10) г, розподілених на 6 груп: 1-ша – інтактні тварини; 2-га – гризунам моделювали ПТСР шляхом відтворення одноразового тривалого стресу (ОТС); 3-тя – щурам виконували «хибну» операцію; 4-та – тваринам проводили лапаротомію; 5-та – щурам після моделювання ОТС виконували «хибну» операцію; 6-та – тваринам здійснювали лапаротомію після відтворення ОТС. Швидкість генерації O₂⁻• у гомогенаті серця досліджували за допомогою спектрофотометричного тесту з нітросинім тетразолієм. Результати. Моделювання ПТСР та хірургічної травми призводить до значного посилення оксидативного стресу в серці щурів, що виявляється у зростанні швидкості генерації O₂⁻• за участю NADPH-залежних електронно-транспортних ланцюгів (ЕТЛ) мікросом і NO-синтази, дихального ланцюга мітохондрій, а також NADPH-оксидази лейкоцитів. Після проведення лапаротомії після ОТС спостерігалося значне посилення оксидативного стресу, що проявлялося у підвищенні генерації O₂⁻• NADPH-залежними ЕТЛ мікросом і NO-синтази на 72,3%, NADH-залежним мітохондріальним ЕТЛ – на 72,9%, NADPH-оксидазою лейкоцитів – на 80,9% порівняно з інтактним контролем. Порівняно з 2-ю групою, ці показники збільшилися на 29,6%, 24,4% і 26,8%, відповідно. Щодо 4-ї групи спостерігалося ще більш виражене зростання: на 54,0%, 54,6% і 62,9%, відповідно. Спостерігалося, також, вірогідне перевищення швидкості продукції O₂⁻• названими джерелами щодо значень 5-ї групи – на 29,8%, 21,2% і 21,5%, відповідно. Висновки. Комбінований вплив лапаротомії та експериментального ПТСР синергічно посилює вироблення O₂⁻• у гомогенаті серця різними джерелами, що суттєво перевищує таке за умов окремої дії лапаротомії або ОТС. The aim of this study was to determine the sources of superoxide anion radical (O₂⁻•) in rat heart homogenate under conditions of surgical trauma inflicted against the background of an experimental model of posttraumatic stress disorder Materials and methods. The experiments were conducted on 42 white Wistar rats weighing (220±10) g, divided into 6 groups: Group 1 – intact animals; Group 2 – rodents with PTSD modeled by reproducing single prolonged stress (SPS); Group 3 – rats that underwent a sham operation; Group 4 – animals that underwent laparotomy; Group 5 – rats that underwent a sham operation after SPS modeling; Group 6 – animals that underwent laparotomy after reproducing SPS. The rate of O₂⁻• generation in the heart homogenate was studied using a spectrophotometric test with nitroblue tetrazolium. Results. The modeling of PTSD (SPS) and surgical trauma leads to a significant increase in oxidative stress in the rat heart, evidenced by an elevated rate of O₂⁻• generation involving NADPH-dependent electron transport chains (ETC) in microsomes, NO synthase, the mitochondrial respiratory chain, and leukocyte NADPH oxidase. In the post-laparotomy period following SPS, the oxidative stress enhanced significantly and was manifested through increased O₂⁻• generation by NADPH-dependent microsomal and NO synthase ETC by 72.3%, by NADH-dependent mitochondrial ETC by 72.9%, and leukocyte NADPH oxidase by 80.9% compared to intact control. When compared to group 2, these indicators rose by 29.6%, 24.4%, and 26.8%, respectively. Group 4 demonstrated an even more pronounced increase in O₂⁻• generation, reaching 54.0%, 54.6%, and 62.9% respectively. Furthermore, O₂⁻• production rates from all sources in group 4 were likely higher than those in group 5 by 29.8%, 21.2%, and 21.5% , respectively. Conclusions. The combined effect of laparotomy and experimental PTSD synergistically enhances O₂⁻• production in the heart homogenate from various sources, significantly exceeding the levels observed with either laparotomy or SPS alone.