К механизмам токсичности анемических факторов

Abstract

Морские свинки получали per os 27 дней ацетат свинца (II) в дозе 60 мг/ кг массы тела в сутки. В крови снизились активность фагоцитоза, НСТ-тест, содержание атерогенных липопротеидов, но на 30% повысилась концентрация вторичных продуктов пероксидации (малонового диальдегида). Инициация пероксидации доказывается увеличением продукции метгемоглобина, а также активности супероксиддисмутазы при снижении активности каталазы.Однократное введение винбластина крысам в дозе 1г/кг вызывало через 7 дней обеднение, красного костного мозга миелоидными элементами, к-митоз. В периферической крови снижалось количество лейкоцитов, ослабилась фагоцитарная активность, понижалось число В-лимфоцитов, что соответствовало снижению содержания IgG. Усиление уровня пероксидации и ослабление в 2,5 раза антиоксидантного потенциала крови сопровождалось развитием гиперкоагуляции и снижением стойкости эритроцитарных мембран.