Роль NO-синтаз та їх субстрату у механізмах порушень вільнорадикальних процесів та функцій слинних залоз щурів за умов дії метилового ефіру метакрилової кислоти

Abstract

У експерименті на 50 білих щурах досліджено вплив інгібіторів та субстрату NO-синтаз (NOS) на стан вільнорадикальних процесів і білоксинтезуючу функцію піднижньощелепних слинних залоз (СЗ) за умов 30-денної аплікації 1 % розчину метилового ефіру метакрилової кислоти на слизову оболонку порожнини рота. Показано, що введення за умов експерименту селективного інгібітора нейрональної NOS 7-нітроіндазолу супроводжується порушенням білоксинтезуючої функції СЗ, гіперпродукцією у тканинах супероксидного аніон-радикала НАДН-залежним (мітохондріальним) електронно-транспортним ланцюгом, активацією пероксидного окиснення ліпідів (ПОЛ) без істотного впливу на активності антиоксидантних ферментів – супероксиддисмутази та каталази. Призначення селективного інгібітора індуцибельної NOS аміногуанідину збільшує активність ферменту неокисного (аргіназного) шляху метаболізму L-аргініну – орнітиндекарбоксилази у СЗ, покращує їхню білоксинтезуючу функцію, обмежує продукцію у них супероксидного аніон-радикала (НАДФН- і НАДН-залежними електронно-транспортними ланцюгами) та ПОЛ, підвищує антиоксидантний потенціал. Введення тваринам L-аргініну за умов експеримента суттєво не впливає на активність NOS, орнітиндекарбоксилази та білоксинтезуючу функцію СЗ, обмежує у них вироблення супероксидного аніон-радикала (НАДФН-залежними електронно-транспортними ланцюгами) та ПОЛ, підвищує антиоксидантний потенціал без істотного впливу на активність супероксиддисмутази та каталази; В эксперименте на 50 белых крысах исследовано влияние ингибиторов и субстрата NO-синтаз (NOS) на состояние свободнорадикальных процессов и белоксинтезирующей функции поднижнечелюстных слюнных желез (СЖ) при 30-дневной аппликации 1% раствора метилового эфира метакриловой кислоты на слизистую оболочку полости рта. Показано, что введение в условиях эксперимента селективного ингибитора нейрональной NOS 7-нитроиндазола сопровождается нарушением белоксинтетической функции СЖ, гиперпродукцией в тканях супероксидного анион-радикала НАДН-зависимой (митохондриальной) электронно-транспортной цепью, активацией пероксидного окисления липидов (ПОЛ) без существенного влияния на активность антиоксидантных ферментов - супероксиддисмутазы и каталазы. Назначение селективного ингибитора индуцибельной NOS аминогуанидина увеличивает активность фермента неокислительного (аргиназного) пути метаболизма L-аргинина - орнитиндекарбоксилазы в СЖ, улучшает их белоксинтезирующую функцию, ограничивает продукцию в них супероксидного анион-радикала НАДФН- и НАДН-зависимыми электронно-транспортными цепями и ПОЛ, повышает антиоксидантный потенциал. Введение животным L-аргинина существенно не влияет на активность NOS, орнитиндекарбоксилазы и белоксинтезирующую функцию СЖ, ограничивает в них выработку супероксидного анион-радикала (НАДФН-зависимыми электроннотранспортными цепями) и ПОЛ, повышает антиоксидантный потенциал без существенного влияния на активность супероксиддисмутазы и каталазы; This research was aimed to study the effect of NO-synthase (NOS) inhibitors and substrate on the state of free radical processes and protein- synthesizing function of submandibular salivary glands (SG) in 50 white rats under 30-days applications of 1% solution of methacrylic acid methyl ester onto the oral mucosa. It has been found out the administration of selective inhibitor of neuronal NOS 7-nitroindazole during the experiment is accompanied by the impairment of SG protein synthesis, by overproduction of superoxide anion radical by NADH-dependent (mitochondrial) electron transport chain in the tissues, and by activation of lipid peroxidation (LP) with no significant effect on the activity of antioxidant enzymes as superoxide dismutase and catalase. Administration of selective inhibitor inducible NOS aminoguanidine increases the activity of ornithine decarboxylase, an enzyme of non-oxidative (arginase) pathway of L-arginine metabolism, improves SG protein-synthesizing function, limits the production of superoxide anion radical (NADPH- and NADH-dependent electron transport chain) and lipid peroxidation, enhances antioxidant capacity. Introduction of L-arginine does not significantly affect the activity of NOS, ornithine decarboxylase, SG protein- synthesizing function, limits the production of superoxide anion radical (NADPH-dependent electron transport chain) and lipid peroxidation, increases antioxidant capacity producing no significant effect on the activity of superoxide dismutase and catalase