Патогенетичні механізми передпухлинної цитотрансформації слизової оболонки порожнини рота в умовах нікотинової інтоксикації

Abstract

У статті наведено результати комплексного морфологічного дослідження слизової оболонки порожнини рота за умов нікотинової інтоксикації, отримані шляхом комплексного цитологічного та статистичного вивчення. Наведені результати дають можливість характеризувати описані зміни як “дискератотичні”, або“проліферативні”, які в собі несуть цитоорієнтири дискератозу у вигляді порушення зроговіння епітелію даної анатомічної ділянки. Аналіз запропонованих нами схем патогенезу і наявність спільних складових у його ланках дають можливість розглядати наведену цитологічну перебудову – “запальний” тип цитограм та “дискератотичний” як два автономних процеси, які виникли на слизовій оболонці порожнини рота за умов впливу нікотину, так і ланки одного й того ж патогенетичного механізму на етапі передпухлинної трансформації; В статье приведены результаты комплексного морфологического исследования слизистой оболочки полости рта в условиях никотиновой интоксикации, полученные путем комплексного цитологического и статистического изучения. Приведенные результаты дают возможность характеризовать описанные изменения как "дискератотические", или "пролиферативные", которые в себе несут цитоориентиры дискератоза в виде нарушения ороговения эпителия данной анатомической области. Анализ предложенных нами схем патогенеза и наличие общих составляющих в его звеньях дают возможность рассматривать приведенную цитологическую перестройку - "воспалительный" тип цитограмм и "дискератотический" как два автономные процесса, которые возникли на слизистой оболочке полости рта в условиях воздействия никотина, так и звена одной и той же патогенетического механизма на этапе предопухолевой трансформации; In the article the results of a comprehensive morphological study of the oral mucosa in conditions of nicotine intoxication by a comprehensive and statistic cytological study were presented. The results make it possible to characterize the changes described as “dyskeratozic” or “proliferative”, which are a cytooriental dyskeratoz as a violation of keratinization of the epithelium of the anatomic site. The analysis we proposed schemes pathogenesis, and the existence of common components in its levels, allows to consider restructuring resulted cytological – “inflammatory” type cytohram and “dyskeratozic” as two independent processes arising in the oral mucosa under the influence of nicotine and level the same pathogenic mechanism for precancerous stage of transformation.