Імунна реактивність організму при генералізованому пародонтиті на фоні хронічного атрофічного гастриту

Abstract

Запальні захворювання пародонта є однією із важливих проблем сучасної стоматології, що зумовлено широким розповсюдженням серед населення та великою частотою виникнення рецидивів. В даній роботі досліджено зміни з боку гуморальної ланки імунної системи та цитокінового профілю при генералізованому пародонтиті на тлі хронічного атрофічного гастриту. Для моделювання пародонтиту щурам вводили протягом 2-х тижнів в тканини ясен по 40 мікролітрів (1 мг/мл) ліпополісахариду E. Coli. Хронічний атрофічний гастрит викликали шляхом інтрагастрального введення протягом 6 тижнів 2% саліцилату натрію і заміни питної води на 20 мМ деоксихолат натрію. При ліпополісахаридному пародонтиті в крові зростав вміст імуноглобулінів класів A, M і G, циркулюючих імунних комплексів, прозапальних цитокінів ФНП-α, ІЛ-1β і знижувався рівень антизапальних цитокінів ІЛ-4 та ІЛ-10. Зміни показників гуморальної ланки імунітету і дисбаланс між про- і антизапальними цитокінами були значно більшими у тварин із запаленням ясен, що розвивалося на фоні гастриту, порівняно з щурами з пародонтитом без гастриту. Зроблено висновок, що хронічний гастрит суттєво посилює негативний ефект ліпополісахаридного запалення тканин пародонта на імунну систему організму.

Воспалительные заболевания пародонта являются одной из важных проблем современной сто- матологии, что обусловлено широким распространением среди населения и большой частотой возникновения рецидивов. В данной работе исследованы изменения со стороны гуморального звена иммунной системы и цитокинового профиля при генерализованном пародонтите на фоне хронического атрофического гастрита. Для моделирования пародонтита крысам вводили в течение 2-х недель в ткани десен по 40 микролитров (1 мг/мл) липополисахарида E. Coli. Хронический атрофический гастрит вызывали путем интрагастрального введения в течение 6 недель 2% салицилата натрия и замены питьевой воды на 20 мМ деоксихолат натрия. При липополисахаридном пародонтите в крови возрастало содержание иммуноглобулинов классов A, M и G, циркулирующих иммунных комплексов, провоспалительных цитокинов ФНО-α, ИЛ-1β и снижался уровень антивоспалительных цитокинов ИЛ-4 и ИЛ-10. Изменения показателей гуморального звена иммунитета и дисбаланс между про- и антивоспалительными цитокинами были значительно больше у животных с воспалением десен, которое развивалось на фоне гастрита, по сравнению с крысами с пародонтитом без гастрита. Сделан вывод, что хронический гастрит существенно усиливает негативный эффект липополисахаридного воспаления тканей пародонта на иммунную систему организма.

Inflammatory periodontal diseases are one of the important problems of modern dentistry, which is caused by a wide spread among the population and a high incidence of relapses. The aim of the study was to investigate the changes in humoral immune system and cytokine profile in lipopolysaccharide inflammation of periodontal tissue on the chronic gastritis background. The development of atrophic gastritis was confirmed by histological studies. In the experiment, 40 outbred male rats weighing 150-180 g were used, which were kept on a standard vivarium diet. Periodontitis was initiated in white rats by the injection of E. Coli lipopolysaccharide (40 μl, 1 mg/ml) into gingival tissues. For the modeling of chronic gastritis 2% sodium salicylate was administered intragastrically for 6 weeks. Results were expressed as an average + SEM of 10 experiments. Changes in p<0.05 were considered statistically significant. The statistical analysis was performed using standard statistical programs and Student's t-test. Lipopolysaccharide periodontal inflammation was accompanied by the increase in serum of immunoglobulins A, M and G content, circulating immune complexes, as well as pro-inflammatory cytokines TNF-α, IL-1β and by the decrease of anti-inflammatory cytokines IL-4 and IL-10 levels. In animals with periodontitis that developed on the chronic gastritis background, changes in humoral immunity parameters and imbalance between pro- and anti-inflammatory cytokines were expressed more markedly than in rats with periodontitis without gastritis. In the pathogenesis of lipopolysaccharide inflammation of the periodontal tissues an important role belongs to the violation of the humoral level of the immune system and the cytokine profile of the body. Violation of the humoral level of the immune system, together with the imbalance of the cytokine profile, is an important link in the pathobiochemical mechanisms of the development of periodontitis in the context of chronic atrophic gastritis. It has been concluded that chronic gastritis significantly increases the negative effect of lipopolysaccharide inflammation of periodontal tissues on the immune system.