Формирование метаболического синдрома при системной дисфункции эритроцитов

Abstract

Метаболические нарушения в организме, повышающие риск развития сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета 2-го типа, объединяются термином метаболический синдром. Инсулинорезистентность, как принято, является основой синдрома, хотя его развитие определяется многими патологическими компонентами, включая воспаление, окислительный стресс и нарушение гемореологии вследствие увеличения степени агрегации эритроцитов. В последние годы достигнуто подтверждение положения о том, что дефект в физиологии эритроцитов может вносить вклад в микро- и макрососудистые заболевания. Способность инсулина влиять на активность протеинкиназ и фосфатаз в различных клетках, включая эритроциты, ограничена у пациентов с резистентностью к инсулину. Эти дисфункции становятся объектом внимания для исследования возможности разработки новой терапевтической стратегии при лечении метаболи- ческого синдрома и диабета 2-го типа. Метаболічні порушення в організмі, що підвищують ризик розвитку серцево-судинних захворювань і цукрового діабету 2-го типу, об'єднуються терміном метаболічний синдром. Інсулінорезистентність, як прийнято, є основою синдрому, хоча його розвиток визначається багатьма патологічними компонентами, включаючи запалення, окислювальний стрес і порушення гемореології через збільшення ступеню агрегації еритроцитів. В останні роки досягнуто підтвердження гіпотези про те, що дефект в фізіології еритроцитів може вносити внесок у мікро- і макросудинні захворювання. Здатність інсуліну впли- вати на активність протеїнкіназ і фосфатаз в різних клітинах, включаючи еритроцити, обмежена у пацієнтів з резистентністю до інсуліну. Ці дисфункції стають об'єктом уваги для дослідження можливості розробки нової терапевтичної стратегії, що до лікування метаболічного синдрому і діабету 2-го типу. Metabolic disorders that considerably predispose to risks of emerging cardiovascular diseases and diabetes mellitus type 2 are combined by a term ‘metabolic syndrome’. Insulin resistance is commonly considered as the basis of the syndrome, although its development is determined by many pathological components, including inflammation, oxidative stress and impairment of hemorheology due to an increase in the degree of aggregation of erythrocytes. In recent years, the hypothesis that a defect in the physiology of red blood cells can contribute to micro- and macrovascular diseases has been confirmed. The ability of insulin to affect the activity of protein kinases and phosphatases in various cells, including erythrocytes in patients with insulin resistance has been found out to be limited. These dysfunctions require more attention of researches in order to explore the possibility of developing a new therapeutic strategy for the treatment of metabolic syndrome and diabetes type 2.