Особливості ремоделювання міокарда лівого шлуночка при гіпотиреозі й ішемічній хворобі серця на тлі хронічного системного запалення

Анотація

Дисфункція щитоподібної залози у сучасній медичній науці розглядається як один із факторів ризику серцево-судинних захворювань, на жаль, непередбачливо недооцінюваний. Вiдомо, що навіть незначнi порушення тиреоїдної функцiї можуть супроводжуватися зростанням кардiометаболiчного ризику. Гіпотиреоз вже на ранній (субклінічній) стадії серйозно впливає на формування і розвиток серцево-судинних захворювань. Результати масштабних досліджень демонструють, що субклінічний гіпотиреоз асоціюється з підвищенням ризику розвитку ішемічної хвороби серця (ІХС), інфаркту міокарда і смертності від серцево-судинних захворювань; Дисфункция щитовидной железы в современной медицинской науке рассматривается как один из факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, к сожалению, непредусмотрительно недооцениваемый. Известно, что даже незначительные нарушения тиреоидной функции могут сопровождаться ростом кардиометаболического риска. Гипотиреоз уже на ранней (субклинической) стадии оказывает серьезное влияние на формирование и развитие сердечно-сосудистых заболеваний. Результаты масштабных исследований демонстрируют, что субклинический гипотиреоз ассоциируется с повышением риска развития ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. Цель исследования — изучение структурнофункционального состояния миокарда левого желудочка при гипотиреозе и ИБС на фоне хронического системного воспаления. Материалы и методы. Проанализированы 140 историй болезни и обследованы 55 больных гипотиреозом, ИБС и в условиях сочетанной патологии. Пациенты были распределены на 3 группы: первая группа — больные гипотиреозом — 81, вторая — больные ИБС — 67, третья — больные гипотиреозом в сочетании с ИБС — 67. Группу контроля составили 20 лиц в возрасте от 20 до 25 лет. Результаты. Обнаружено, что гипертрофия миокарда развивается во всех группах больных, снижение функции щитовидной железы характеризуется ремоделированием миокарда левого желудочка с развитием эксцентрической гипертрофии, с прогрессированием систолической дисфункции сердца в условиях коморбидности. Обнаружена прямая корреляционная связь между снижением фракции выброса и повышением уровня ИЛ-8. Выводы. Активация хронического системного воспаления более выражена в условиях коморбидности с негативным прогностическим влиянием на состояние сердечно -сосудистой системы. Снижение функции щитовидной железы приводит к развитию гипертрофии миокарда левого желудочка с последующим изменением геометрии сердца в сторону развития эксцентрического ремоделирования. Гипотиреоз характеризуется нарушением центральной гемодинамики, проявления систолической дисфункции сердца нарастают при условиях сочетания тиреоидной патологии и ишемической болезни сердца. Активация хронического системного воспаления более выражена в условиях коморбидности с отрицательным прогностическим влиянием на состояние сердечно-сосудистой системы.

Опис

Ключові слова

щитоподібна залоза, серце, гипотиреоз, прозапальні цитокіни, thyroid gland, heart, hypothyroidism, proinflammatory cytokines

Бібліографічний опис

Особливості ремоделювання міокарда лівого шлуночка при гіпотиреозі й ішемічній хворобі серця на тлі хронічного системного запалення / О. Ю. Городинська, Л. Є. Бобирьова, Л. Е. Весніна [та ін.] // Міжнародний ендокринологічний журнал, 2019. – Т. 15, № 2, С. 68–72.