Вплив несприятливих екологічних чинників на розвиток онкологічних захворювань

Abstract

Загальновизнано, що наявність токсичних речовин у навколишньому середовищі безпосередньо впливає на появу перших осередків раку - клітин, які переростають в агресивну пухлину ( цей процес називають канцерогенез). Важливо, що канцерогенез не тільки запускає хворобу, він триває і потім, підтримуючи агресію пухлин. Епідеміологічні дослідження підтверджують зростання рівня онкозахворюваності у великих індустріальних центрах. Як стверджують фахівці, це пов’язано з посиленням впливу на населення канцерогенних чинників навколишнього середовища та шкідливих умов виробництва. Міжнародна агенція з вивчення раку (МАІР) при ВООЗ веде список канцерогенів – речовин, які провокують розвиток раку і цей список постійно збільшується. На світовому ринку представлено до 100 тис. різноманітних хімічних сполук; учені вважають, що від 5 до 10% цих речовин є канцерогенами. Тому екологічний фактор – фактор провокації раку за рахунок хімічного забруднення навколишнього середовища – продовжує залишатися на піковому рівні. Метою нашої роботи стало дослідження пускових механізмів розвитку неоплазій, пов’язаних з дією несприятливих чинників зовнішнього середовища та розробка методів їх діагностики. На підставі аналізу світової наукової літератури нами встановлені наступні екзогенні чинники:• тривала терапія синтетичними лікарськими засобами (цитостатики, нестероїдні протизапальні лікарські засоби, оральні контрацептиви); • іонізуюче опромінення + сонячна радіація; • потужне електромагнітне поле; • нейроемоційна напруга (хронічні негативні емоції, стреси страхи); • мікроорганізми або гельмінти (віруси, бактерії, грибки); • аліментарний чинник (концентратний тип харчування, дефіцит клітковини і вітамінів – антиоксидантів, наявність у продуктах консервантів, барвників та інших добавок Е); • токсиканти різної природи (промислові токсиканти, пестициди, побутова хімія). Вищеперелічені чинники призводять до: • посилення процесів вільнорадикального перекисного окислення ліпідів; • пригнічення імунітету; • прямої канцерогенної (мутагенної )дії. Унаслідок цього виникають: 1. Онкогенні мутації, що стосуються генів факторів росту, рецепторів до них, генів, які відповідають за репарацію ДНК при ушкодженні. Маркер-експресія мутованого гена р53. 2. Зниження активності імунної системи, найголовніша роль якої - утримування стабільності генотипу. Маркерні порушення визрівання Т-кілерів, порушення функції антиген-презентуючих клітин, посилення активності факторів, що сприяють росту пухлини (інтерлейкін 6, j-інтерферон, фактор росту судинного ендотелію та ін.). 3. Різке збільшення частки гліколізу, що зменшує частку аеробно-мітохондріального окиснення. Як наслідок – порушення клітинного дихання. Маркери: показники активності глутатіонової системи та коензиму Q (убіхінон). 4. Порушення детоксикаційної функції печінки і нирок. Діагностика: підвищення вмісту лужної фосфатази, ГГТП, АлАТ, АсАТ, білірубіну. С-реактивного білку. 5. Порушення функції сполучної тканини, що стосується виведення токсинів (клітинний дренаж та лімфо дренаж). 6. Вихід у кров онкогенних маркерів. (α-фетопротеїн). Таким чином, мутована клітина в стані гіпоксії є преканцерозною. Прекарцерозному переродженню сприяють наростаючі процеси старіння клітин і ослаблення систем захисту, дефіцит надходження кисню, ексикоз, уповільнення або порушення транспортування токсинів із клітин і тканин та розвиток ендогенної інтоксикації.