Роль транскрипційного ядерного фактора κB у механізмах порушень вільнорадикальних процесів і дезорганізації сполучної тканини пародонта за умов експериментального метаболічного синдрому
Ескіз недоступний
Дата
2014
Назва журналу
Номер ISSN
Назва тому
Видавець
Вищий державний навчальний заклад України "Українська медична стоматологічна академія"
Анотація
У експерименті на 30 білих щурах досліджено роль NF-κB у механізмах порушень вільнорадикальних процесів і стану сполучнотканинних структур пародонта при моделюванні метаболічного синдрому (МС). Виявлено, що введення інгібітора ядерної транслокації NF-κB JSH-23 (4-метил-N-(3-фенілпропіл)бензол-1,2-діаміну) за цих умов знижує сумарну активність NO-синтази та концентрацію продуктів окиснення NO – нітрит-йонів. Показано, що активація NF-κB є важливою ланкою патогенезу декомпенсованого вільнорадикального окиснення ліпідів, колагенолізу та деполімеризації протеогліканів у тканинах пародонта. Введення JSH-23 знижує рівень утворення супероксидного аніон-радикала електронно-траспортними ланцюгами мікросом і мітохондрій, зменшує утворення вторинних продуктів пероксидного окиснення ліпідів, підвищує антиоксидантний потенціал (у м’яких тканинах пародонта), зменшує вміст вільного оксипроліну та глікозаміногліканів (у м’яких і кістковій тканинах пародонта); В эксперименте на 30 белых крысах исследована роль NF – κB в механизмах нарушений свободнорадикальных процессов и состояния соединительнотканных структур пародонта при моделировании метаболического синдрома (МС). Выявлено, что введение ингибитора ядерной транслокации NF-κB JSH-23 (4-метил-N-(3-фенилпропил)бензол-1,2-диамина) в этих условиях
снижает суммарную активность NO-синтазы и концентрацию продуктов окисления NO – нитрит-ионов. Показано, что активация NF-κB является важным звеном патогенеза декомпенсированного
свободнорадикального окисления липидов, коллагенолиза и деполимеризации протеогликанов в
тканях пародонта. Введение JSH-23 снижает уровень образования супероксидного анион-
радикала электронно-транспортными цепями микросом и митохондрий, уменьшает образование
вторичных продуктов пероксидного окисления липидов, повышает антиоксидантный потенциал (в
мягких тканях пародонта), уменьшает содержание свободного оксипролина и гликозаминогликанов
(в мягких и костной тканях пародонта); The role of NF-κB in the mechanisms of free radical processes impairment and disorders of
connective tissue structures of periodontium under modeled metabolic syndrome (MS) was studied in the
experiment on 30 white rats. We have found out the administration of an inhibitor of the nuclear
translocation of NF-κB JSH-23 (4- methyl -N-( 3 – phenylpropyl ) benzene -1 ,2 -diamine) in these
conditions reduces the total activity of NO-synthase and nitrite ions concentration. It has been shown the
activation of NF-κB is an important link in the pathogenesis of decompensated free radical lipid
peroxidation, collagenolysis and depolymerization of proteoglycans in the periodontal tissues. Introduction
of JSH-23 reduces superoxide anion radical formation by electron transport chains of mitochondria and
microsomes, decreases the formation of secondary products of lipid peroxidation, increases the AO
potential (in soft periodontal tissues), lowers the amount of free hydroxyproline and glycosaminoglycans
(in soft bone and periodontal tissues)
Опис
Ключові слова
метаболічний синдром, біополімери сполучної тканини, антиоксидантна система, пероксидне окиснення ліпідів, пародонт, ядерний фактор κB, метаболический синдром, биополимеры соединительной ткани, антиоксидантная система, пероксидное окисление липидов, ядерный фактор κB, пародонт, metabolic syndrome, connective tissue biopolymers, antioxidant system, lipid peroxidation, periodontium, nuclear factor κB
Бібліографічний опис
Ляшенко Л. І. Роль транскрипційного ядерного фактора κB у механізмах порушень вільнорадикальних процесів і дезорганізації сполучної тканини пародонта за умов експериментального метаболічного синдрому / Л. І. Ляшенко, С. В. Денисенко, В. О. Костенко // Актуальні проблеми сучасної медицини. – 2014. – Т. 14, № 1. – С. 97–100.