Роль транскрипційного ядерного фактора κB у механізмах порушень вільнорадикальних процесів і дезорганізації сполучної тканини пародонта за умов експериментального метаболічного синдрому

Скорочена інформація про документ
dc.contributor.authorЛяшенко, Лілія Іванівна
dc.contributor.authorЛяшенко, Лилия Ивановна
dc.contributor.authorLyashenko, L.
dc.contributor.authorКостенко, Віталій Олександрович
dc.contributor.authorКостенко, Виталий Александрович
dc.contributor.authorKostenko, V. O.
dc.contributor.authorДенисенко, Софія Валеріївна
dc.contributor.authorДенисенко, София Валерьевна
dc.contributor.authorDenysenko, S. V.
dc.date.accessioned2017-10-06T05:52:52Z
dc.date.available2017-10-06T05:52:52Z
dc.date.issued2014
dc.description.abstractУ експерименті на 30 білих щурах досліджено роль NF-κB у механізмах порушень вільнорадикальних процесів і стану сполучнотканинних структур пародонта при моделюванні метаболічного синдрому (МС). Виявлено, що введення інгібітора ядерної транслокації NF-κB JSH-23 (4-метил-N-(3-фенілпропіл)бензол-1,2-діаміну) за цих умов знижує сумарну активність NO-синтази та концентрацію продуктів окиснення NO – нітрит-йонів. Показано, що активація NF-κB є важливою ланкою патогенезу декомпенсованого вільнорадикального окиснення ліпідів, колагенолізу та деполімеризації протеогліканів у тканинах пародонта. Введення JSH-23 знижує рівень утворення супероксидного аніон-радикала електронно-траспортними ланцюгами мікросом і мітохондрій, зменшує утворення вторинних продуктів пероксидного окиснення ліпідів, підвищує антиоксидантний потенціал (у м’яких тканинах пародонта), зменшує вміст вільного оксипроліну та глікозаміногліканів (у м’яких і кістковій тканинах пародонта); В эксперименте на 30 белых крысах исследована роль NF – κB в механизмах нарушений свободнорадикальных процессов и состояния соединительнотканных структур пародонта при моделировании метаболического синдрома (МС). Выявлено, что введение ингибитора ядерной транслокации NF-κB JSH-23 (4-метил-N-(3-фенилпропил)бензол-1,2-диамина) в этих условиях снижает суммарную активность NO-синтазы и концентрацию продуктов окисления NO – нитрит-ионов. Показано, что активация NF-κB является важным звеном патогенеза декомпенсированного свободнорадикального окисления липидов, коллагенолиза и деполимеризации протеогликанов в тканях пародонта. Введение JSH-23 снижает уровень образования супероксидного анион- радикала электронно-транспортными цепями микросом и митохондрий, уменьшает образование вторичных продуктов пероксидного окисления липидов, повышает антиоксидантный потенциал (в мягких тканях пародонта), уменьшает содержание свободного оксипролина и гликозаминогликанов (в мягких и костной тканях пародонта); The role of NF-κB in the mechanisms of free radical processes impairment and disorders of connective tissue structures of periodontium under modeled metabolic syndrome (MS) was studied in the experiment on 30 white rats. We have found out the administration of an inhibitor of the nuclear translocation of NF-κB JSH-23 (4- methyl -N-( 3 – phenylpropyl ) benzene -1 ,2 -diamine) in these conditions reduces the total activity of NO-synthase and nitrite ions concentration. It has been shown the activation of NF-κB is an important link in the pathogenesis of decompensated free radical lipid peroxidation, collagenolysis and depolymerization of proteoglycans in the periodontal tissues. Introduction of JSH-23 reduces superoxide anion radical formation by electron transport chains of mitochondria and microsomes, decreases the formation of secondary products of lipid peroxidation, increases the AO potential (in soft periodontal tissues), lowers the amount of free hydroxyproline and glycosaminoglycans (in soft bone and periodontal tissues)uk_UA
dc.identifier.citationЛяшенко Л. І. Роль транскрипційного ядерного фактора κB у механізмах порушень вільнорадикальних процесів і дезорганізації сполучної тканини пародонта за умов експериментального метаболічного синдрому / Л. І. Ляшенко, С. В. Денисенко, В. О. Костенко // Актуальні проблеми сучасної медицини. – 2014. – Т. 14, № 1. – С. 97–100.uk_UA
dc.identifier.issn2077-1096
dc.identifier.otherУДК 616.314.17-092.18 : 577.12
dc.identifier.urihttps://repository.pdmu.edu.ua/handle/123456789/678
dc.language.isoukuk_UA
dc.publisherВищий державний навчальний заклад України "Українська медична стоматологічна академія"uk_UA
dc.subjectметаболічний синдромuk_UA
dc.subjectбіополімери сполучної тканиниuk_UA
dc.subjectантиоксидантна системаuk_UA
dc.subjectпероксидне окиснення ліпідівuk_UA
dc.subjectпародонтuk_UA
dc.subjectядерний фактор κBuk_UA
dc.subjectметаболический синдромuk_UA
dc.subjectбиополимеры соединительной тканиuk_UA
dc.subjectантиоксидантная системаuk_UA
dc.subjectпероксидное окисление липидовuk_UA
dc.subjectядерный фактор κBuk_UA
dc.subjectпародонтuk_UA
dc.subjectmetabolic syndromeuk_UA
dc.subjectconnective tissue biopolymersuk_UA
dc.subjectantioxidant systemuk_UA
dc.subjectlipid peroxidationuk_UA
dc.subjectperiodontiumuk_UA
dc.subjectnuclear factor κBuk_UA
dc.titleРоль транскрипційного ядерного фактора κB у механізмах порушень вільнорадикальних процесів і дезорганізації сполучної тканини пародонта за умов експериментального метаболічного синдромуuk_UA
dc.title.alternativeRole of transcription nuclear factor κB in mechanisms of free radical processes impairment and connective tissue disorganization in periodontium under modeled metabolic syndromeuk_UA
dc.title.alternativeРоль транскрипционного ядерного фактора κB в механизмах нарушений свободнорадикальных процессов и дезорганізации соединительной ткани пародонта при экспериментальном метаболическом синдромеuk_UA
dc.typeArticleuk_UA

Файли

Контейнер файлів
Зараз показуємо 1 - 1 з 1
Ескіз недоступний
Назва:
Lyashenko-rol-transkriptsiynogo-yadernogo-faktora-b-u-mehanizmah-porushen-vilnoradikalnih-protsesiv-i-dezorganizatsiyi-spoluchnoyi-tkanini.pdf
Розмір:
165.04 KB
Формат:
Adobe Portable Document Format
Опис:
Завантажити
Ліцензійна угода
Зараз показуємо 1 - 1 з 1
Ескіз недоступний
Назва:
license.txt
Розмір:
4.12 KB
Формат:
Item-specific license agreed upon to submission
Опис:
Завантажити

Зібрання

Наукові праці. Кафедра патофізіології