Активність каспаза-3 в тканинах інтерстицію міокарда шлуночків при довготривалому блокуванні релізінг-гормону у щурів самців на тлі введення кверцетину

Abstract

Каспаза-3 є постійно активованим протеолітичним ферментом, хоча точна роль цього білка в апоптозі в основному невідома. Деякі експерименти показали, що каспаза-3 має вирішальне значення для загибелі клітин. Це також важливо для певних біохімічних змін, пов’язаних з ініціацією та завершенням апоптозу. Чоловіки із застійною серцевою недостатністю мають відносно низький рівень тестостерону. Кілька досліджень показали, що лікування тестостероном збільшує серцевий викид і знижує периферичний судинний опір. Проте вплив тестостерону на функцію серця, апоптоз кардіоміоцитів і ремоделювання шлуночків повністю не з’ясовано. Метою нашого дослідження було з'ясувати вплив пригнічення тестостерону на активність каспаза-3 в тканинах серця при довготривалому блокуванні релізінг-гормону у щурів самців на тлі введення кверцетину. Матеріали та методи. Дослідження проведено на 60 статевозрілих щурах-самцях. Тварин рандомізовано розподілили на дві групи: контрольну (n=10) та дослідну (n=50). Тваринам дослідної групи з метою модуляції центральної депривації синтезу лютеїнізуючого гормону вводили розчин триптореліну в дозі 0,3 мг діючої речовини на кг маси тварини та кверцетин по 100 мг на кг маси тіла 3 рази на тиждень. Імуногістохімічний аналіз каспази-3. Аналіз їх показав, що каспаза 3, як зимогенний фермент при введенні триптореліну різко максимально збільшується на 30-у добу спостереження, а потім іде поступове достовірне зменшення цього показника на 180-у та 365-у доби при р˂0.05. При введенні триптореліна і кверцетина, як видно на рис. 2, зберігається основна закономірність (різке підвищення на 30-у добу, а потім поступовий спад до 365-ї доби), але достовірність зменшення кількісного параметра суттєва лише на 30-у та 90-у доби дослідження. Висновки. Додавання до раціону харчування кверцетину призводить до зменшення імунореактивності клітин серця піддослідних тварин за експресією каспази-3, що можна розцінювати як явище компенсаторне, спрямоване на збалансованість апаптозу в умовах гормональної дисфункції по пригніченню синтезу тестостерону Caspase-3 is a key enzyme in apoptosis, though its exact role in programmed cell death remains incompletely understood. Studies have demonstrated that caspase-3 plays a critical role in cell death in specific cell types or under particular stimuli, as well as in initiating and completing biochemical processes associated with apoptosis. Men with congestive heart failure often exhibit reduced testosterone levels, and research suggests that testosterone therapy can improve cardiac output and lower peripheral vascular resistance. However, its effects on cardiac function, cardiomyocyte apoptosis, and ventricular remodeling remain unclear. The aim of this study was to examine the impact of testosterone suppression on caspase-3 activity in cardiac tissues during long-term releasing hormone blockade in male rats treated with quercetin. Materials and methods. The study was conducted on 60 sexually mature male rats. The animals were randomly divided into two groups: control (n=10) and experimental (n=50). In order to modulate central deprivation of luteinising hormone synthesis, animals in the experimental group received solution of tryptorelin at a dose of 0.3 mg of active ingredient per kg of body weight and quercetin at 100 mg/kg of body weight 3 times a week. Results. Immunohistochemical analysis of caspase-3 showed that caspase 3 increased sharply to a maximum on the 30th day of observation after the administration of tryptorelin, followed by a gradual significant decrease in this indicator on the 180th and 365th days at p˂0.05. When tryptorelin and quercetin Актуальні проблеми сучасної медицини 200 were administered, as shown in Fig. 2, the main pattern (a sharp increase on day 30 and then a gradual decline until day 365) is preserved, but the reliability of the decrease in the quantitative parameter is significant only on days 30 and 90 of the study. Conclusions. The addition of quercetin to the diet leads to a decrease in the immunoreactivity of heart cells in experimental animals by caspase-3 expression, which can be regarded as a compensatory phenomenon aimed at balancing apoptosis in the conditions of hormonal dysfunction by suppressing testosterone synthesis.