Биохимические основы повреждения и защиты органов полости рта в условиях стресса

Abstract

Стрессорное повреждение клеток носит неспецифический характер. Одним из его важных патогенетических механизмов является нарушение проницаемости клеточных и внутриклеточных биомембран вследствие усиления перекисного окисления липидов (ПОЛ) и активации мембранных фосфолипаз. Прямым доказательством реализации данного механизма при остром стрессе являются также результаты наших исследований о снижении интегрального показателя ПОЛ ‒ перекисной резистентности эритроцитов, а также “утечке” из клеток протеолитических ферментов. Локальная активация протеиназ характерна для стрессорного повреждения тканей пародонта. Она возникает в условиях почти неизменного уровня ингибиторов протеиназ при стрессе, что способствует аутолизу клеток ; Таким образом, стрессоустойчивость организма определяет “меру защиты” тканей пародонта, отличающихся высокой чувствительностью к стрессорным влияниям. Стресорне пошкодження клітин носить неспецифічний характер. Одним з його важливих патогенетичних механізмів є порушення проникності клітинних і внутрішньоклітинних біомембран внаслідок посилення перекисного окислення ліпідів (ПОЛ) і активації мембранних фосфоліпаз. Прямим доказом реалізації даного механізму при гострому стресі є також результати наших досліджень про зниження інтегрального показника ПОЛ – перекисної резистентності еритроцитів, а також "витоку" з клітин протеолітичних ферментів. Локальна активація протеїназ характерна для стресового пошкодження тканин пародонта. Вона виникає в умовах майже незмінного рівня інгібіторів протеїназ при стресі, що сприяє аутолизу клітин. Таким чином, стресостійкість організму визначає "міру захисту" тканин пародонта, що відрізняються високою чутливістю до стресових впливів.