Декомпенсований сечовий міхур на фоні доброякісної гіперплазії передміхурової залози (огляд літератури)

Abstract

Проведений аналітичний огляд літератури щодо проблеми декомпенсації сечового міхура у хворих на доброякісну гіперплазію передміхурової залози. Доброякісну гіперплазію передміхурової залози відносять до найбільш поши-рених захворювань старіючих чоловіків. Як відомо, при розвитку доброякісної гіперплазії передміхурової залози, внаслідок інфравезикальної обструкції, зростає опір струму сечі. В результаті тривалого перевантаження відбува-ється перебудова сечового міхура, яка послідовно проходить три стадії: компенсації, субкомпенсації та декомпен-сації. Розвиваються незворотні зміни у епітеліальних, м’язових та нервових тканинах сечового міхура. При добро-якісній гіперплазії передміхурової залози, внаслідок внутрішньоміхурової гіпертензії, відбуваються стійкі порушен-ня мікроциркуляції в стінках сечового міхура, що призводить до появи хронічної ішемії детрузора, та може бути предиктором його фіброзних змін, та декомпенсації. Наявний кореляційний зв’язок між патологією судинної сис-теми та розвитком симптомів нижніх сечових шляхів на фоні доброякісної гіперплазії передміхурової залози. По-ліпшення перфузії нижніх сечових шляхів можна розглядати як терапевтичні стратегії для лікування дисфункції сечового міхура.

We conducted an analytical review of the literature on the problem of bladder decompensation in patients with benign prostatic hyperplasia. Benign prostatic hyperplasia is one of the most common diseases in aging men. As is known, with the development of benign prostatic hyperplasia due to infravesicular obstruction, the resistance to urine flow increases. As a result of a prolonged overload, the bladder is restructured, and it goes through three successive stages: compensa-tion, subcompensation, and decompensation. Irreversible changes develop in the epithelial, muscular, and nerve tissues of the bladder. With benign prostatic hyperplasia due to intravesical hypertension, persistent microcirculation disorders occur in the walls of the bladder, which leads to the appearance of chronic detrusor ischemia, and can be a predictor of its fibrotic changes and decompensation. There is a correlation between the pathology of the vascular system and the development of symptoms of the lower urinary tract against the background of benign prostatic hyperplasia. Improve-ment of lower urinary tract perfusion can be considered a therapeutic strategy for the treatment of bladder dysfunction.