Заремба, Є. Х.Федечко, М. Й.Федечко, Й. М.Іжицька, Н. В.Макар, О. Р.Заремба, Е. Ф.Федечко, М. Й.Федечко, Й. М.Ижицькая, Н. В.Макар, О. Р.Zaremba, Ye. F.Fedechko, M. I.Fedechko, I. M.Izhitskaya, N. V.Makar, O. R.2019-10-112019-10-112018Нестабільна стенокардія у хворих із хронічним обструктивним захворюванням легеньяк наслідок активізації факторів запалення на фоні адаптаційних змін мікробіому дихальних шляхів / Є. Х. Заремба, М. Й. Федечко, Й. М. Федечко [та ін.] // Актуальні проблеми сучасної медицини: Вісник Української медичної стоматологічної академії. – 2018. – Т. 18, вип. 1 (61). – С. 40–44.2077-1096 (print) ; 2077-1126 (online)УДК616.12-009.72-06:616.23/24-036.12:616-002:616.2-022.7https://repository.pdmu.edu.ua/handle/123456789/11040Мета роботи – вивчити показники системного запалення та особливості мікробіомів при хронічному обструктивному захворюванні легень у поєднанні з нестабільною стенокардією порівняно з хронічним обструктивним захворюванням легень без супутньої ішемічної хвороби серця. Обстежені дві групи пацієнтів: хворі на нестабільну стенокардію в поєднанні з хронічним обструктивним за-хворюванням легень (групаІ – 44 особи) і пацієнти з хронічним обструктивним захворюванням легень без стенокардії (група ІІ – 40 осіб). Як фактори запалення визначались С-реактивний протеїн та загальний фібриноген. Кількісне визначення рівня С-реактивного протеїну в сироватці крові проводили за допомогою ІФА реактивами фірми DRG (США). Вміст фібриногену в плазмі крові визначали за П. А. Рутберг. Сформовані мікробіоценози при хронічному обструктивному захворюванні легеньвнаслідок продукції факторів вірулентності та медіаторів запалення впливають інші органи та системи, зокрема, виявлено зв’язок хронічного обструктивного захворювання легень із дестабілізацією атеросклеротичних бляшок та розвитком нестабільної стенокардії. Особливістю мікрофлори дихальних шляхів у пацієнтів з хронічним обструктивним захворюванням легень в поєднанні з нестабільною стенокардією є переважання грампозитивної мікрофлори, особливо β-гемолітичних стрептококів, підвищена здатність до формування біоплівки, що зумовлює більшу антибіотикорезистентність.; Цель работы - изучить показатели системного воспаления и особенности микробиомы при хроническом обструктивном заболевании легких в сочетании с нестабильной стенокардией по сравнению с хроническим обструктивным заболеванием легких без сопутствующей ишемической болезни сердца. Обследованы две группы пациентов: больные с нестабильной стенокардией в сочетании с хроническим обструктивным заболеванием легких (группа I - 44 человека) и пациенты с хроническим обструк-тивным заболеванием легких без стенокардии (группа II - 40 человек). В качестве факторов воспаления определялись С-реактивный протеин и общий фибриноген. Количественное определение уровня С-реактивного протеина в сыворотке крови проводили с помощью ИФА реактивами фирмы DRG (США). Содержание фибриногена в плазме крови определяли по П. А. Рутберг. Сформированные микробиоценозы при хроническом обструктивном заболевании легких вследствие продуцирования факторов вирулентности и медиаторов воспаления влияют на другие органы и системы, в частности, установлена связь хронического обструктивного заболевания легких с дестабилизацией атеросклеротических бляшек и развитием нестабильной стенокардии. Особенностью микрофлоры дыхательных путей у пациентов с хроническим обструктивным заболеванием легких в сочетании с нестабильной стенокардией является преобладание грамположительной флоры, особенно β-гемолитических стрептококков, повышенная способность к формированию биоплёнки, что обуславливает большую антибиотикорезистентность.ukнестабільна стенокардіяхронічне обструктивне захворювання легеньмікробомсистемне запаленняС-реактивний протеїнзагальний фібриногенбіоплівканестабильная стенокардияхроническое обструктивное заболевание легкихмикробиомсистемное воспалениеС-реактивный протеин,общий фибриногенбиоплёнкаминимальная ингибирующая концентрацияunstable anginachronic obstructive pulmonary diseasemicrobiomesystemic inflammationC-reactive proteintotal fibrinogenbiofilmminimal inhibitory concentrationArticle