Tykhonovych, K. V.Kotvytska, А. А.Beregovyi, S. M.Neporada, К. S.Тихонович, Ксенія ВолодимирівнаКотвицька, Аліна АнатоліївнаБереговий, Сергій МихайловичНепорада, Каріне Степанівна2024-06-212024-06-212023-12-29Development of pathological changes in the oral cavity organs of animals under conditions of polyneuropathies of different genesis / K. V. Tykhonovych, А. А. Kotvytska, S. M. Beregovyi, К. S. Neporada // The Medical and Ecological Problems. – 2023. – Vol. 27, № 5-6. – С. 31–44.2073-4662 (print)УДК: 616.311-06:616.833-092.9https://repository.pdmu.edu.ua/handle/123456789/24149Метою дослідження було з’ясування впливу полінейропатії різного ґенезу на розвиток патологічних змін у великих слинних залозах та тканинах пародонта тварин. Дослідження проведено на 62 лабораторних щурах обох статей. Токсичну полінейропатію індукували ін’єкцією паклітакселу, експериментальний цукровий діабет 1-го типу моделювали введенням стрептозоцину, алкогольну полінейропатію викликали шляхом тривалого введення етанолу зростаючої концентрації. Розвиток полінейропатії підтверджували за зміною порогу больової чутливості (ПБЧ) за допомогою тензоалгометричного методу Randall-Selitto. У гомогенаті органів ротової порожнини визначали загальну протеолітичну та загальну антитриптичну активності, активність каталази, вміст ТБК-реактантів, молекул середньої маси, окисно-модифікованих протеїнів, фукози й глікозаміногліканів (ГАГ) та активність амілази. В сироватці крові визначали рівень загальних, білок-зв'язаних та небілкових сульфгідрильних груп, активність супероксиддисмутази, глутатіонпероксидази, глутатіонтрансферази, глутатіонредуктази; вміст відновленого та окисненого глутатіону, дієнових кон’югатів та шиффових основ. Нами встановлено зростання ПБЧ у тварин, яким моделювали нейропатії різного ґенезу. Усі три види полінейропатій супроводжуються розвитком карбонільно-оксидативного стресу у м’яких тканинах пародонта та великих слинних залозах щурів, про що свідчить вірогідне збільшення вмісту окисно-модифікованих білків та вмісту ТБК-реактантів, а також молекул середньої маси порівняно з цими показниками у інтактних тварин. За умов моделювання усіх трьох полінейропатій білок-синтетична активність великих слинних залоз пригнічується, про що свідчить зниження активності α-амілази. За умов відтворення експериментальної діабетичної та токсичної нейропатій у слинних залозах тварин спостерігаються зміни протеїназно-інгібіторного балансу за компенсаторним типом. Нами встановлено, що полінейропатії різного ґенезу спричиняють підвищений катаболізм біополімерів естрацелюлярного матриксу сполучної тканини пародонта щурів, що підтверджує збільшення вмісту ГАГ та вільної фукози порівняно з цими показниками у контрольних тварин. За умов діабетичної, токсичної та алкогольної нейропатії пригнічується амілолітична активність великих слинних залоз тварин, змінюється баланс про- та антиоксидантної системи. При моделюванні периферійної полінейропатії у тварин шляхом введення паклітакселу, стрептозоцину та етанолу спостерігається розвиток пародонтального синдрому, провідними патогенетичними механізмами розвитку якого є підвищений катаболізм глікокон’югатів сполучної тканини та розвиток оксидативного стресу і протеїназно-інгібіторного дисбалансу.The aim of our research is to study the effect of polyneuropathy of different genesis on the development of pathological changes in the large salivary glands and periodontal tissues of animals. The study was conducted on 62 laboratory rats of both sexes. Toxic polyneuropathy was induced by paclitaxel injection, experimental type 1 diabetes mellitus was modeled by streptozocin injection, and alcoholic polyneuropathy was induced by chronic administration of increasing concentrations of ethanol. The development of polyneuropathy was confirmed by a change in the threshold of pain sensitivity (PST) using the Randall-Selitto tensoalgometric method. In the homogenate of oral cavity organs, total proteolytic and total antitryptic activity, catalase activity, content of TBARS, average mass molecules, oxidatively modified proteins, fucose and glycosaminoglycans (GAG), and amylase activity were determined. The level of total, protein-bound and non-protein sulfhydryl groups, activity of superoxide dismutase, glutathione peroxidase, glutathione transferase, glutathione reductase; content of reduced and oxidized glutathione, diene conjugates and Schiff bases were determined in blood serum. We established the increasing of PST in animals that were simulated neuropathies of different genesis. All three types of polyneuropathies are accompanied by the development of carbonyl-oxidative stress in the soft tissues of the periodontium and large salivary glands of rats, which is evidenced by a probable increase in the content of oxidatively modified proteins and the content of TBARS, as well as average mass molecules compared to these indicators in intact animals . Under the conditions of modeling all three polyneuropathies, the protein-synthetic activity in the large salivary glands is suppressed, as evidenced by a decrease in the activity of α-amylase. Under conditions of experimental diabetic and toxic neuropathy in the salivary glands of animals, changes in the proteinase-inhibitor balance of the compensatory type are observed. We found that polyneuropathies of different genesis cause increased catabolism of biopolymers of the extracellular matrix of the periodontal connective tissue of rats, which confirms the increase in the content of GAG and fucose compared to these indicators in control animals. Under conditions of diabetic, toxic and alcoholic neuropathy, the amylolytic activity of the large salivary glands of animals is suppressed, the balance of the pro- and antioxidant system changes. When modeling peripheral polyneuropathy in animals by administration of paclitaxel, streptozocin, and ethanol, the development of periodontal syndrome is observed, the leading pathogenetic mechanisms of which are increased catabolism of connective tissue glycoconjugates and the development of oxidative stress and proteinase-inhibitor imbalance.enнейротоксичністьцукровий діабетпаклітакселпоріг больової чутливостіетанолслинні залозипародонтполінейропатіїpolyneuropathiesneurotoxicitydiabetes mellituspaclitaxelthreshold of pain sensitivityethanolsalivary glandsperiodontiumArticlehttps://doi.org/10.31718/mep.2023.27.5-6.052519-2302 (online)