Стресові гастродуоденальні ураження у коматозних пацієнтів

Abstract

аналіз інцидентності та предикторів стресових гастродуоденальних уражень у коматозних пацієнтів на тлі мозкового інсульту.Матеріал і методи. Досліджено 41 пацієнта в коматозному стані на тлі мозкового інсульту з летальним прогнозом. Аналізували плазмовий рівень стрес-маркерів: кортизолу, пролактину та глікемії; результати інтрагастральної рН-метрії; та результати хілак-тесту на наявність антигенів Helicobacter pylori в калі. При патолого-анатомічному дослідженні у 4 випадках (9.7%) винайдені ерозивні гастродуоденальні ураження (група Е), та у 37 випадках їх не виявлено (група БЕ). За методом профілактики стресових виразок пацієнти розподілені на три групи: група ЕХ (n=15), які отримували ентеральне харчування; група ГБ (n=8), отримували зондове годування + блокатори Н-2-гістамінових рецепторів; та група ІПП (n=18), отримували зондове годування + інгібітори протонної помпи. Результати. Клінічних ознак стресових гастродуоденальних виразок та виразкових кровотеч не було у жодного пацієнта протягом лікування. Стресові гастродуоденальні ерозії виявлені в групі ЕХ у 1 з 15 пацієнтів, в групі ГБ – у 1 з 8 пацієнтів, в групі ІПП – у 2 з 18 пацієнтів. Метод профілактики не мав суттєвого впливу на інцидентність розвитку стресових ерозій. Носійство Helicobacter pylori не було фактором ризику стресових уражень. Рівень інтрагастральної рН за першу добу суттєво не відрізнявся між групами Е та БЕ. Пацієнти групи Е мали дещо вищий рівень кортизолемії, нижчий рівень пролактинемії, порівняно з групою БЕ. Рівень стресової гіперглікемії не відрізнявся між цими групами. Висновки. Клінічно незначні прояви стресових гастродуоденальних ерозій виникають у 9.7% коматозних пацієнтів на тлі мозкового інсульту з летальним прогнозом незалежно від методу профілактики, носійства Helicobacter pylori, рівня інтрагастрального рН.; Цель: анализ инцидентности и предикторов стрессовых гастродуоденальных поражений у коматозных пациентов на фоне мозгового инсульта. Материал и методы. Исследован 41 пациент в коматозном состоянии на фоне мозгового инсульта с летальным прогнозом. Анализировали плазменный уровень стресс-маркеров: кортизола, пролактина и гликемии; результаты интрагастральной рН-метрии; и результаты хилак-теста на наличие антигенов Helicobacter pylori в кале. При патолого-анатомическом исследовании в 4 случаях (9.7%) найдены эрозивные гастродуоденальные поражения (группа Е), а в 37 случаях их не выявлено (группа БЕ). По методу профилактики стрессовых язв пациенты разделены на три группы: группа ЕХ (n=15), получали энтеральное кормление; группа ГБ (n=8), получали зондовое кормление + блокаторы Н-2 гистаминовых рецепторов; группа ИПП (n=18), получали зондовое кормление + ингибиторы протонной помпы. Результаты. Клинических признаков стрессовых гастродуоденальных язв и язвенных кровотечений не было ни у одного пациента на протяжении лечения. Стрессовые гастродуоденальные эрозии выявлены в группе ЕХ у 1 из 15 пациентов, в группе ГБ – у 1 из 8 пациентов, в группе ИПП – у 2 из 18 пациентов. Метод профилактики не имел существенного влияния на инцидентность развития стрессовых эрозий. Носительство Helicobacter pylori не было фактором риска стрессовых поражений. Уровень интрагастрального рН за первый день не различался между группами Е и БЕ. Пациенты группы Е имели несколько более высокий уровень кортизолемии, более низкий уровень пролактинемии, по сравнению с группой БЕ. Уровень стрессовой гипергликемии не отличался между этими группами. Выводы. Клинически незначимые проявления стрессовых гастродуоденальных эрозий возникают у 9.7% коматозных пациентов на фоне мозгового инсульта с летальным прогнозом независимо от метода профилактики, носительства Helicobacter pylori, уровня интрагастрального рН.; analyzing the incidence and predictors of stress gastroduodenal lesions in comatose patients with brain stroke. Materials and methods. The prospective study included 41 comatose patients with brain stroke with lethal prognosis without gastric ulcer anamnesis. The predictive value of plasma level of stress-markers (cortisol, prolactin and glucose), intragastric pH and results of stool test for Helicobacter pylori were analyzed. During cadaver investigation the stress gastroduodenal erosions were found in 4 patients (9.7%) among 41 (group Е), and in 37 patients such lesions were absent (group NE). The average age (M±χ) in group E was 59,75±12,7 years-old and in group NE – 63,81±10,8 years-old. The conscious level according to Glasgow Coma Scale on admission in group E was 7,25±0,5 points and in group NE – 6,62±0,7 points. The average hospital stay in group E was 14,5±8,6 days and in group NE – 12,3±6,9 days. According to the method of stress ulcer prophylaxis the patients were divided into 3 groups: group EN (n=15) giving tube enteral nutrition only, group HB (n=8) giving tube nutrition + Н-2-histamine-blockers; and group IPB (n=18) giving tube nutrition + ion-pump-blockers. Results and discussion. There were no patients with clinical manifestation of stress ulcers or gastric bleeding. The stress gastroduodenal erosions were found in 1 patient among 15 in group ЕN; in 1 among 8 patients in group HB; and in 2 among 18 patients in group IPB. There were no significant relation between the prophylaxis method and incidence of stress lesions: χ2 = 0.269; critical value at significance level p < 0.05 = 5.991. The odds ratio for incidence of stress lesions in group HB comparing to group EN: OR=2.0; 95%CI=0.108–36.956; in group IPB comparing to group EN: OR=1.75; 95%CI=0.143–21.434; in groups HB+IPB comparing to group EN: OR=1.826; 95%CI=0.173–19.315. The difference was less between groups HB and IPB: OR=1.143; 95%CI=0.088–14.777. All 4 patients in group E were male, and in group NE there were 14/23 female/male. But the gender did not have influence on the incidence of stress ulceration: χ2 = 2.298; critical value at significance level p < 0.05 = 3.841. All 4 patients in group E were Helicobacter-negative, and in group NE there were 7/30 positive/negative results of stool test detecting antigens of Helicobacter pylori. The positive test for Helicobacter pylori has no predictive value in the incidence of stress gastroduodenal lesions: χ2 = 0.913, criterion χ2 adjusted Yeats = 0.065 (p>0.05), bilateral Fisher exact test = 1.0, the power connection from weak to average. The intragastric pH level on the first day in intensive care unit does not differ between groups E and NE, but on the 3 and 5 day it was higher in group E. The patients in group E had lower level of prolactinemia and higher level of cortisolemia than in group NE. These differences did not reach the significant level (p>0.05) probable due to small number of patients with stress ulceration, n = 4. The stress hyperglycemia did not differ significantly between groups E and NE, and it’s level was not high and no patient needed insulin therapy. Conclusion. The clinically insignificant stress ulceration in gastroduodenal region was found in 9.7% of comatose patients with brain stroke who died in intensive care unit. No predictive value was detected for the method of stress ulcer prophylaxis, positive test for Helicobacter pylori and intragastric pH level.