Melatonin improves mitochondrial function and decreases oxidative stress in gums of diabetic rats

Abstract

It is known that melatonin not only carries out control of circadian and seasonal biorhythms in the human body, but also helps to maintain oxidative antioxidant homeostasis and normoglucemia in the body. The purpose of the study was to determine the effect of melatonin on the content of reduced glutathione and the activities of glutathione peroxidase, catalase and superoxide dismutase, as well as the content of TBC reactive compounds and protein carbonyl content in the cytosol, and the activities of succinate dehydrogenase and H+-ATP-ase in the mitochondria of the gums of rats with alloxan diabetes mellitus. Research methods. Animals were divided into 5 groups: 1) control; 2) rats with apparent diabetes – basal glycemia levels ≥ 8.0 mmol / l; 3) rats with apparent diabetes who, from day 5 after administration of aloxane, received daily melatonin 10 mg / kg of weight during 7 days daily at 8:00 per os; 4) rat with impaired glucose tolerance - basal glycemia level ≤ 6.9 mmol / l; 3) rats with impaired glucose tolerance, which were similarly administered within 7 days of melatonin. Results and discussion. In gingival tissues of rats with apparent diabetes, reduction in the content of reduced glutathione by 30% and increased activity of glutathione peroxidase by 32% were observed, respectively, when compared with control rats. The activity of catalase and superoxide dismutase decreased by 18% and 46% in the group of diabetic rats than in the control group. In the group of animals with impaired glucose tolerance, the activity of catalase was 25% higher than control. The content of TBC reactive compounds increased in groups of diabetic rats and with impaired glucose tolerance by 65% and 36% respectively, while the level of oxidized proteins in animals with diabetes increased by 52% compared to control. In the mitochondrial fraction of gum cells, decrease in the activity of succinate dehydrogenase and H + -ATPase in animals with diabetes was found to be 68% and 41%, respectively, as compared to control. Weekly daily administration to rats with apparent diabetes melatonin at a rate of 10 mg / kg contributed to the normalization of the glutathione system and basal glycemia we studied. Conclusion: These results demonstrate that melatonin supplementation prevents gingival mitochondrial dysfunction induced by diabetes in association with decreased oxidative stress.

Відомо, що мелатонін не лише здійснює в організмі людини контроль циркадіанних і сезонних біоритмів, але й сприяє підтриманню в організмі оксидантно-антиоксидантного гомеостазу та нормоглікемії. Мета дослідження: з’ясувати вплив мелатоніну на вміст глутатіону відновленого й активності глутатіонпероксидази, каталази та супероксиддисмутази, а також вмісту ТБК-реактивних сполук і окисно модифікованих білків в цитозолі, та активність сукцинатдегідрогенази та H+-АТФ-ази – в мітохондріях ясен щурів із алоксановим цукровим дiабетом. Методи дослідження. Тварин було розділено на 5 груп: 1) контроль; 2) щури з явним діабетом – рівень базальної глікемії ≥ 8,0 ммоль/л; 3) щури з явним діабетом, яким починаючи з 5-ої доби після введення алоксану впродовж 7-ми днів щоденно о 8:00 per os вводили мелатонін з розрахунку 10 мг/кг маси; 4) щури з порушеною толерантністю до глюкози – рівень базальної глікемії ≤ 6,9 ммоль/л; 3) щури з порушеною толерантністю до глюкози, яким аналогічно впродовж 7-ми днів вводили мелатонін. Результати й обговорення. У тканинах ясен щурів із явним діабетом відзначалося зниження вмісту відновленого глутатіону на 30% та зростання активності глутатіонпероксидази на 32% відповідно при порівнянні з контрольними щурами. Активність каталази та супероксиддисмутази знизилися на 18% і 46% відповідно в групі щурів із діабетом ніж у контролі. В групі тварин з порушеною толерантністю до глюкози активність каталази виявилася на 25% вищою, ніж контроль. Вміст ТБК-реактивних сполук зріс в групах щурів із діабетом та порушеною толерантністю до глюкози на 65% та 36% відповідно, тоді як рівень окисно модифікованих білків у тварин з діабетом підвищився на 52% при порівнянні з контролем. У мітохондріальній фракції клітин ясенних тканин встановлено зниження активності сукцинатдегідрогенази та H+-АТФ-ази в тварин з діабетом на 68% та 41% відповідно порівняно з контролем. Тижневе щоденне введення щурам із явним діабетом мелатоніну з розрахунку 10 мг/кг сприяло нормалізуванню досліджуваних нами показників глутатіонової системи та базальної глікемії. Висновок: Ці результати вказують на те, що уведення мелатоніну запобігає виникненню мітохондріальних порушень, викликаних діабетом, та зниженню окисного стресу.

Известно, что мелатонин не только осуществляет в организме человека контроль циркадианных и сезонных биоритмов, но и способствует поддержанию в организме оксидантно-антиоксидантного гомеостаза и нормогликемии. Цель исследования: выяснить влияние мелатонина на содержание глутатиона восстановленного и активности глутатионпероксидазы, каталазы и супероксиддисмутазы, а также содержания ТБК-реактивных соединений и окислительно модифицированных белков в цитозоле, и активность сукцинатдегидрогеназы и H+ -АТФазы - в митохондриях десен крыс с алоксановым сахарным диабетом. Методы исследования. Животных было разделено на 5 групп: 1) контроль; 2) крысы с явным диабетом - уровень базальной гликемии ≥ 8,0 ммоль / л; 3) крысы с явным диабетом, которым начиная с пятого дня после введения аллоксана в течение 7-ми дней ежедневно в 8:00 per os вводили мелатонин из расчета 10 мг / кг массы; 4) крысы с нарушенной толерантностью к глюкозе - уровень базальной гликемии ≤ 6,9 ммоль / л; 3) крысы с нарушенной толерантностью к глюкозе, которым аналогично в течение 7-ми дней вводили мелатонин. Результаты и обсуждение. В тканях десны крыс с явным диабетом отмечалось снижение содержания восстановленного глутатиона на 30% и рост активности глутатионпероксидазы на 32% соответственно при сравнении с контрольными крысами. Активность каталазы и супероксиддисмутазы снизились на 18% и 46% соответственно в группе крыс с диабетом. В группе животных с нарушенной толерантностью к глюкозе активность каталазы оказалась на 25% выше, чем контроль. Содержание ТБК-реактивных соединений выросло в группах крыс с диабетом и нарушенной толерантностью к глюкозе на 65% и 36% соответственно, тогда как уровень окислительно модифицированных белков у животных с диабетом повысился на 52% при сравнении с контролем. В митохондриальной фракции клеток десневых тканей установлено снижение активности сукцинатдегидрогеназы и H+АТФ-азы в животных с диабетом на 68% и 41% соответственно по сравнению с контролем. Недельное ежедневное введение крысам с явным диабетом мелатонина из расчета 10 мг / кг способствовало нормализации исследуемых нами показателей глутатионовой системы и базальной гликемии. Вывод: Эти результаты указывают на то, что введение мелатонина предотвращает митохондриальне нарушения, вызванные диабетом, и снижает окислительный стресс.