Вплив патоґенетичного лікування на процеси пероксидації у хворих на ішемічну хворобу серця з коморбідним неалкогольним стеатогепатитом

Abstract

Процеси пероксидації мають важливе значення в патоґенезі ішемічної хвороби серця (ІХС) та неалкогольного стеатогепатиту (НАСГ). Мета. Дослідити динаміку активності процесів пероксидного окиснення ліпідів і антиоксидантного захисту у хворих на ішемічну хворобу серця з коморбідним неалкогольним стеатогепатитом під впливом патоґенетичного лікування.Матеріали й методи. Обстежено 59 хворих на ІХС із коморбідним НАСГ. Ефективність лікування оцінювали через 1 і 6 місяців. Пацієнтів поділено на дві ґрупи: І (n = 31) – розувастатин (20,0 мґ/добу), урсодезоксихолева кислота (УДХК) (15,0 мґ/кґ/добу двічі на день, 6 місяців) і L-карнітин (1,0 ґ двічі на день, 3 місяці); ІІ (n = 28) – розувастатин (20,0 мґ/добу), УДХК (15,0 мґ/кґ/добу двічі за день, 6 місяців).Результати. У результаті призначення розувастатину (20,0 мґ/добу) комбінації УДХК і L-карнітину через місяць активність аланінової, аспараґінової амінотрансфераз і ґамма-ґлутамілтранспептидази в сироватці крові знизилася в 1,8 разу, удвічі, в 2,8 разу відповідно, а через 6 місяців – у 2,3 разу, в 2,4 разу, в 2,9 разу відповідно порівняно з показниками до лікування. Паралельно через 1 і 6 місяців лікування у сироватці крові зменшувався вміст реактантів тіобарбітурової кислоти у 1,9 разу та у 2,8 разу відповідно за одночасного зростання активності супероксиддисмутази у 1,9 та 2,2 разу відповідно порівняно з первинним обстеженням.Висновки. У хворих на ішемічну хворобу серця з коморбідним неалкогольним стеатогепатитом додатко-ве включення до складу базового лікування урсодезоксихолевої кислоти і L-карнітину є патоґенетично обґрунтованим і дає змогу ефективно зменшити прояви оксидативного стресу.

An excessive activation of lipid peroxidation (LP) plays a significant role in pathogenesis of either ischemic heart disease (IHD) or nonalcoholic steatohepatitis (NASH) that in chronic conditions leads to depletion of antioxidant protection (AOP) enzymes with increased risk of cell damage resulted from the influence of aggressive free radicals. Aim. To investigate the dynamics of lipid peroxidation and antioxidant protection activity in patients with ischemic heart disease and comorbid nonalcoholic steatohepatitis under the pathogenetic treatment. Materials and methods. 59 patients with IHD associated with NASH were examined, 11 (18.6 %) of them were women and 48 (81.4 %) - men. The average age was 53.7 ± 8.5 years. An efficiency of treatment was assessed in 1-month and 6-month periods. Activity of alanine (ALT) and aspartate (AST) transaminases, alkaline phosphatase (AP), gamma-glutamyltranspeptidase (GGTP) and total bilirubin content were analyzed in blood serum. Serum thiobarbituric acid-active (TBA-active) products, activity of superoxidedysmutase (SOD) were evaluated. Depending on the prescribed therapeutic scheme patients were divided into two groups: І (n = 31) - rosuvastatin 20.0 mg per day, ursodeoxycholic acid (UDCA) 15.0 mg/kg/day for 6 months, and L-carnitine 1.0 g bid for 3 months; ІІ (n = 28) - rosuvastatin 20.0 mg per day and UDCA 15.0 mg/kg/day, 6 months.Results. A monthafter the treatment with rosuvastatin 20.0 mg per day in combination with UDCA and L-carnitine in patients of the group І, ALT activity decreased 1.8 fold, AST - 2 fold, GGTP - 2.8 fold in comparison with the indices before the treatment. Among the patients of the group ІІ, who received treatment with rosuvastatin 20.0 mg per day in combination with UDCA, serum ALT decreased 1.5 fold, GGTP - 1.8 fold. In 6-month period, serum ALT activity decreased 2.3 fold, AST - 2.4 fold, GGTP - 2.9 fold in patients of the group І in comparison with the indices before the treatment. GGTP, AP and bilirubin levels were normal. In patients of the group ІІ ALT activity decreased 1.7 fold, AST - 2 fold, GGTP - 2.2 fold in comparison with the indices before the treatment. In patients of the group I serum TBA-reactants decreased 1.9 fold and 2.8 fold respectively with simultaneous SOD activity rise 1.9 and 2.2 fold, respectively, in 1-month and 6-month periods of treatment in comparison with primary evaluation. In patients of the group II in 1-month treatment period the content of TBA-reactants decreased 1.7 fold and in 6-month period – 2.9 fold in comparison with the indices before the treatment. Yet, SOD activity increased 1.9 fold only in 6 months after the treatment. Conclusion. Combination of ischemic heart disease and nonalcoholic steatohepatitis is accompanied by thiobarbituric acid reactants 3-fold increase and superoxide dismutase 2.3-fold decrease in blood serum in comparison with the norms on the background of elevated transaminases. Additional prescription of ursodexoycholic acid and L-carnitine combination for 6 months on the background of pathogenetic therapy allows to decrease thiobarbituric acid reactants 2.8 fold and to increase superoxide dismutase - 2.2 fold.