Роль вільнорадикальних, гемокоагулюючих та імунних механізмів у патогенезі генералізованого пародонтиту

Abstract

Проведены клинические наблюдения за 174 больными хроническим генерализованным пародонтитом различных степеней тяжести в возрасте от 30 до 60 лет и 20 здоровыми людьми тогоже возраста. При проведении исследований определяли методы, характеризующие агрегацию тромбоцитов, тромбоцитоактивные свойства тканей пародонта, перекисное окисление липидов, активность антиоксидантных ферментов, свертывание крови, показатели иммунитета и неспецифической резистентности организма. Полученные результатысвидетельствуют о наличии связимежду процессами перекисного окисления липидов, активностью ферментов антиоксидантной системы, микроциркуляторным, коагуляционным гемостазом и фибринолизом, иммунитетом и неспецифической резистентностью. Повышение степени тяжести пародонтита сопровождается значительными нарушениями взаимосвязи между системами, которые изучались, что способствует усилению деструкции тканей пародонта. Всвязи с этимпри лечении генерализованного пародонтита необходимо учитывать состояние всех звеньев патогенеза и использовать препараты, которые будут восстанавливать гомеостаз в тканях пародонта и организме больных пародонтитом людей, особенно при обострении и со значительным прогрессированием атрофии тканей пародонта.

Clinical observation of 174 patients with generalized chronic periodontitis of different degrees at the age of 30-60 and 20 healthy patients of the same age group was carried out. During the research the methods determining platelet aggregation, platelet active parodentium properties, lipid peroxidation, antioxidant ferment activity, fibrillation, immunity indices, and unspecific organism resistance were outlined. Received results testify the correlation between the processes of lipid peroxidation, antioxidant ferment activity, and microcirculation and coagulation hemostasis and fibrinolysis, immunity and unspecific resistance. Increasing periodontitis degree is accompanied with significant disorders in interrelations of the mentioned systems. They promote increasing periodontium destruction. That’s why the treatment of generalized periodontitis should reconcile the state of all pathogenesis units and include the application of preparations reconstructing periodontium and organism homeostasis of the patients, especially in the case of exacerbation and considerably progressing periodontium atrophy.