NO-залежні зміни процесів пероксидного окиснення ліпідів та антиоксидантного захисту у тканинах піднижньощелепних слинних залоз за умов відтворення травматичного сіалоаденіту

Abstract

В експерименті на 30 білих щурах досліджено стан пероксидного окиснення ліпідів (ПОЛ) і антиоксидантного захисту у тканинах піднижньощелепних слинних залоз за умов експериментального травматичного сіалоаденіту (ТС) та змін функціонального стану системи оксиду азоту. Виявлено,що функціонування нейрональної та індуцибельної NO-синтаз знижують активність супероксиддисмутази та каталази, але викликає різноспрямовані зміни ПОЛ у тканинах ушкоджених піднижньощелепних слинних залоз за умов ТС. Механізми активації ПОЛ та зниження антиоксидантного потенціалу у тканинах слинних залоз за умов ТС є пероксинітритзалежними.

В эксперименте на 30 белых крысах исследовано состояние пероксидного окисления липидов (ПОЛ) и антиоксидантной защиты в тканях поднижнечелюстных слюнных желез в условиях экспериментального травматического сиалоаденита (ТС) и изменений функционального состояния системы оксида азота. Выявлено, что функционирование нейрональной и индуцибельной NO-синтаз снижает активность супероксиддисмутазы и каталазы, но вызывает разнонаправленные изменения ПОЛ в тканях поврежденных поднижнечелюстных слюнных желез в условиях ТС. Механизмы активации ПОЛ и снижение антиоксидантного потенциала в тканях слюнных желез в условиях ТС являются пероксинитрит-зависимыми.

The state of lipid peroxidation (LPO) and antioxidant protection in the tissues of submandibular glands under experimental traumatic sialadenitis (TS) and changed NO-system functionality has been studied in experiment on 30 white rats. We have found both neuronal and inducible NO-synthases function reduces superoxide dismutase and catalase activity, but it causes different changes in LPO in tissues damaged submandibular salivary glands under TS. Mechanisms of LPO activation and antioxidant capacity decrease in damaged salivary glands tissues is peroxynitrite-dependent.