Please use this identifier to cite or link to this item: http://repository.pdmu.edu.ua/handle/123456789/15423
Title: Механізми ауторегуляції утворення оксиду азоту в організмі ссавців та їх порушення при розвитку патологічних процесів
Other Titles: Механизмы ауторегуляции образования оксида азота в организме млекопитающих и их нарушения при развитии патологических процессов
Mechanisms of nitric oxide autoregulation in mammals and their disturbances in pathologic processes
Authors: Костенко, Віталій Олександрович
Соловйова, Наталія Веніамінівна
Коваленко, Олександр Володимирович
Левченко, Ольга Анатоліївна
Сорокін, Богдан Вікторович
Стасюк, Олексій Анатолійович
Фартушна, Антоніна Миколаївна
Богданов, Олексій Володимирович
Костенко, Виталий Александрович
Соловьева, Наталья Вениаминовна
Коваленко, Александр Владимирович
Левченко, Ольга Анатольевна
Сорокин, Богдан Викторович
Стасюк, Алексей Анатольевич
Фартушная, Антонина Николаевна
Богданов, Алексей Владимирович
Kostenko, V. A.
Solov'eva, N. V.
Kovalenko, A. V.
Levchenko, O. A.
Sorokin, B. V.
Stasiuk, A. A.
Fartushna, A. N.
Bogdanov, A. V.
Issue Date: 2011
Publisher: Українська медична стоматологічна академія
Citation: Механізми ауторегуляції утворення оксиду азоту в організмі ссавців та їх порушення при розвитку патологічних процесів / В. О. Костенко, Н. В. Соловйова, Коваленко О. В. [та ін.] // Актуальні проблеми сучасної медицини: Вісник Української медичної стоматологічної академії. – 2011. – Том 11, вип. 3. – С. 150–154.
Abstract: У статті проаналізовано шляхи утворення оксиду азоту, взаємозв’язок NO-синтазних та нітрат- і нітрит- редуктазних реакцій, порушення їхньої спряженості за умов патологічних процесів. На підставі власних досліджень зроблено висновок, що умов продукції великої кількості NO порушення вироблення навіть порівняно незначних концентрацій оксиду азоту конституціональними NO-синтазами може мати принципове патогенетичне значення. Припускається існування механізму, при реалізації якого клітини "розпізнають" не тільки молекулярну будову, але й походження NO – чи то є продуктом нітритредуктазних реакцій, або певних NO-синтаз (індуцибельної або конституціональних).
В статье проанализированы пути образования оксида азота, взаимосвязь NO-синтазных и нитрат- и нитрит-редуктазных реакций, нарушения их сопряженности в условиях патологических процессов. Сделан вывод, что в условиях продукции большого количества NO нарушение выработки даже сравнительно незначительных концентраций оксида азота конституциональными NO-синтазами может иметь принципиальное патогенетическое значение. Допускается существование механизма, при реализации которого клетки "распознают" не только молекулярное строение, но и происхождение NO – будь то продукт нитритредуктазных реакций, или определенных NO-синтаз (индуцибельной или конституциональных).
The article analyzes the ways of nitric oxide formation, NO-synthases and nitrate- and nitrite-reductase reactions, and disturbances of their coupling under pathologic processes. We have concluded that NO production by constitutional NOsynthases may play a principal pathogenic role in condition of the large concentrations of nitric oxide formation. We have supposed there is a mechanism due to which cells can "recognize" not only molecular structure but also the origin of NO– whether it is a product of nitrite-reductase reactions or specific NO-synthases.
Keywords: оксид азоту
NO-синтази
нітрат- і нітрит-редуктази
цикл оксиду азоту
ауторегуляція
патологічні процеси
оксид азота
NO-синтазы
нитрат-и нитрит-редуктазы
цикл оксида азота
ауторегуляция
патологические процессы
nitric oxide
NO-synthases
nitrate and nitrite reductases
nitric oxide cycle
autoregulation
pathological processes
UDC: 616-092.18-092.9:615.916’175
ISSN: 2077-1096
URI: http://repository.pdmu.edu.ua/handle/123456789/15423
Appears in Collections:Наукові праці. Кафедра патофізіології

Files in This Item:
File Description SizeFormat 
mehanizmy_autoregulyatsiyi_utvorennya.pdf478,66 kBAdobe PDFView/Open


Items in DSpace are protected by copyright, with all rights reserved, unless otherwise indicated.