Роль ізоформ NO-синтази та аргінази у механізмах порушень окиснювального метаболізму у паравульнарних тканинах оперованої тонкої кишки щурів

Abstract

В эксперименте на 60 белых крысах исследована роль NO-синтазного и аргиназного путей метаболизма L-аргинина в патогенезе расстройств свободнорадикальных и биоэнергетических процессов в тканях тонкой кишки после экспериментальной энтеротомии. Выявлено, что введение селективного ингибитора индуцибельной NO-синтазы (NOS) аминогуанидина и неселективного ингибитора аргиназы L-норвалина ограничивает на 3-и сутки послеоперационного периода продукцию супероксидного анион-радикала микросомальным и митохондриальным электронно-транспортными цепями, ограничивает пероксидное окисление липидов в паравульнарних тканях тонкой кишки. Выявлена патогенетическая связь между функциональной активностью NOS и аргиназы и развитием биоэнергетической недостаточности в паравульнарних тканях тонкой кишки. По способности повышать энергетический потенциал ингибиторы NOS и аргиназы распределяются следующим образом: аминогуанидин > L-норвалин > 7-нитроиндазол.

The experiment on 60 white rats was aimed to study the role of NO-synthase and arginase pathways of Larginine metabolism in the pathogenesis of free radical and bioenergy disorders developing in the intestinal tissues after experimental enterotomy. It has been revealed the introduction of the selective inducible NO-synthase (NOS) inhibitor aminoguanidine and nonselective arginase inhibitor L-norvaline limits the superoxide anion radical production by microsomal and mitochondrial electron transport chain on third postoperative day, limits lipid peroxidation in paravulnare tissues of the small intestine. There is a pathogenetic link between NOS and arginase functional activity and the occurrence of bioenergy deficiency in paravulnare intestinal tissues. By the ability to increase the energy potential NOS and arginase inhibitors are the following: aminoguanidine > L-norvaline > 7-nitroindazole.