Корекція Кокарнітом патологічних змін у слинних залозах щурів за умов діабетичної нейропатії

Abstract

Одним з найпоширеніших ускладнень цукрового діабету є розвиток діабетичної полінейропатії, вплив якої на слинні залози не достатньо вивчені. Пошук фармакологічної корекції на підставі з’ясування патогенезу розвитку патологічних змін у слинних залозах за умов діабетичної нейропатії залишається актуальним. Мета дослідження - вивчити вплив стрептозоцин-індукованої діабетичної нейропатії на розвиток патологічних змін в слинних залозах щурів, а також обґрунтувати доцільність використання за цих умов препарату Кокарніт. Діабетичну полінейропатію у щурів моделювали шляхом введення одноразової ін'єкції срептозоцину (Streptozocin, "Sigma", США) у дозі 65 мг/кг. Розвиток нейропатії реєстрували за допомогою аналгезиметру за методом Randall-Selitto. Для корекції виявлених змін щурам внутрішньом’язово вводили Кокарніт (World Medicine) (1 мг/кг) протягом 9 діб. У гомогенаті піднижньощелепних слиних залоз визначали активність α-амілази, каталази, вміст молекул середньої маси, ТБК-активних продуктів й окисно-модифікованих білків, загальну протеолітичну та загальну антитриптичну активність. В результаті проведених досліджень встановлено, що введення тваринам стрептозоцину призводило до зростання порогу больової чутливості (ПБЧ) у всі дні вимірювання порівняно з початковим значенням. У щурів, яким вводили Кокарніт упродовж 9 днів ПБЧ був меншим у порівнянні з групою щурів з діабетичною полінейропатією без корекції та не відрізнявся від рівня ПБЧ у контролі. За умов розвитку діабетичної нейропатії в підщелепних слинних залозах щурів зменшувалась амілалітична активність, зростала антитриптична активність без змін активності протеїназ, а також збільшувався вміст ТБК-активних продуктів порівняно з цими показниками у контрольних тварин. Введення Кокарніту протягом 9 днів за умов діабетичної нейропатії призводило до зростання активності амілази, нормалізації загальної антитриптичної активності та пригнічення перекисного окиснення ліпідів у слинних залозах щурів порівняно з групою тварин, яким моделювали нейропатію без корекції. Введення Кокарніту відновлювало больову чутливість до контрольних значень. Кокарніт нормалізував пригнічену білок-синтетичну функцію слинних залоз щурів за умов діабетичної нейропатії та пригнічував розвиток оксидативного стресу.

One of the most common complications of diabetes is the development of diabetic polyneuropathy, the effects of which on the salivary glands have not been sufficiently studied. The search for pharmacological correction based on the elucidation of the pathogenesis of the development of pathological changes in the salivary glands in diabetic neuropathy remains relevant. The aim of the research is to study the effect of streptozocin-induced diabetic neuropathy on the development of pathological changes in the salivary glands of rats, as well as substantiating the feasibility of using the drug Cocarnit under these conditions. Diabetic polyneuropathy in rats was induced by a single injection of sreptozocin (Streptozocin, Sigma, USA) at a dose of 65 mg / kg. The development of neuropathy was recorded with analgesimeter according to the Randall-Selitto method. Cocarnit (World Medicine) (1 mg / kg) was administered intramuscularly to rats for 9 days to correct the changes. In the homogenate of the mandibular salivary glands of rats, we determined the activity of α-amylase, catalase, level of medium weight molecules, TBA-active products and oxidatively modified proteins, total proteolytic and total antitryptic activity. Experiments have shown that the administration of streptozocin to animals resulted in an increase in the pain sensitivity threshold (PST) on all days of measurement compared to baseline. In rats injected with Cocarnit for 9 days, the PST was lower compared to the group of rats with diabetic polyneuropathy without correction and did not differ from the level of PST in the control. The development of diabetic neuropathy in the mandibular salivary glands of animals decreased amylalytic activity, increased antitryptic activity without changes in proteinase activity, and increased the content of TBA-active products compared to these indicators in control animals. Cocarnit administration for 9 days in diabetic neuropathy resulted in increased amylase activity, normalization of total antitryptic activity, and inhibition of lipid peroxidation in rat salivary glands compared to the uncorrected neuropathy model. Cocarnit administration restored pain sensitivity to control values. Cocarnit normalized the suppressed protein-synthetic function of the salivary glands of rats in diabetic neuropathy and inhibited the development of oxidative stress.