Етіопатогенетичні механізми розвитку захворювань пародонта на тлі вірусних уражень печінки

Abstract

У статті представлено огляд та аналіз вітчизняних та зарубіжних фахових літературних джерел щодо етіопатогенетичних механізмів розвитку захворювань пародонта та фоні уражень печінки вірусної етіології, зокрема вірусами гепатитів В і С. Проблематика перебігу захворювань пародонта у пацієнтів із супутньою соматичною патологією робить вивчення особливостей ураження зубоутримуючого апарату на фоні хронічних вірусних гепатитів вкрай актуальним. Значна поширеність, виражений поліморфізм клінічних печінкових та позапечінкових проявів, частота розвитку цирозу печінки та гепатоцелюлярної карциноми дозволяє розглядати гепатити вірусної етіології як медико-соціальну проблему особливого значення. Багатовекторні порушення функцій печінки відображаються на стані тканин пародонта даної групи пацієнтів. При вірусному ураженні печінки спостерігаються суттєві порушення мікробіоценозу ясенних борозен та пародонтальних кишень у пацієнтів із захворюваннями пародонта. Дисбіотичні зміни характеризуються зростанням кількості умовно-патогенних збудників та анаеробних пародонтопатогенних збудників. Поглиблення дисбіозу із погіршенням стану гігієни порожнини рота відбувається як наслідок зниження місцевої резистентності та гіпосалівації, що обумовлена сіалотропними властивостями вірусу гепатиту С. Значну патогенетичну роль у розвитку захворювань пародонта відіграють порушення метаболічної і синтетичної функцій печінки, гормональний дисбаланс, порушення метаболізму, імуноопосередковане ушкодження, індукція автоімунних механізмів та цитокіновий дисбаланс. Формування гепатогенних остеопеній та остеопорозу посилює втрату кісткової маси альвеолярних паростків щелеп і, відповідно, резорбцію кісткової тканини з розвитком більш агресивних форм перебігу генералізованого пародонтиту.

The article presents a review and analysis of relevant available literature sources on etiopathogenetic mechanisms of periodontal disease and liver diseases of viral aetiology, and, in particular, hepatitis B and C viruses. Significant prevalence, pronounced polymorphism of clinical hepatic and extrahepatic manifestations, the incidence rate of liver cirrhosis and hepatocellular carcinoma allows us to consider hepatitis of viral aetiology as a medical and social challenge. Multi-vector liver dysfunctions can cause oral presentations in this group of patients, and in particular, in their periodontal tissues. Viral liver damage is associated with significant impairment of the microbiocenosis in gingival sulcus and periodontal pockets. Dysbiotic changes are characterized by an increase in the number of opportunistic pathogens and anaerobic periodontal pathogens. Exacerbation of dysbiosis along with deterioration of oral hygiene occurs as a consequence of reduced local resistance and hyposalivation due to the sialotropic properties of hepatitis C virus. Significant pathogenetic role in the development of periodontal disease is played by disorders of metabolic and synthetic functions of the liver, as well as hormonal imbalance, metabolic disorders, immunemediated damage, induction of autoimmune mechanisms and cytokine imbalance. The formation of hepatogenic osteopenia and osteoporosis enhances the loss of bone mass of the alveolar processes in the jaws and, accordingly, the resorption of bone tissue with the further progression of more aggressive forms of generalized periodontitis.