Адаптивный иммунитет в патогенезе воспалительных заболеваний пародонта

Abstract

В связи с внедрением и широким распростране- нием новых микробиологических технологий, в част- ности полимеразной цепной реакции- (ПЦР-) анализа, в последнее время в научной литературе серьезно пересмотрена этиология периодонтитов, воспалите- льных заболеваний пародонта. Среди этиологичес- ких, т.н., пародонтопатогенных или периодонтопато- генных микроорганизмов сейчас названы: Capnocytophaga, Porphyromonas endodotalis, Fusobacterium nucleatum, Peptostreptococcus micros, Peptostreptococcus anaerobius, Eikenella corrodens [35]. Наиболее часто сообщается о 5 анаэробных ви- дах: Porphyromonas gingivalis, Bacteroides forsythus (seu Tannerella forsythensis), Prevotella intermedia, Treponema denticola, Actinobacillus actinomycetemcomitans [22,44]. Важно, что исследова- ния ключевых патогенов в пародонтальных карманах (десневых бороздках) и эндодонтически (в корневых каналах) дали практически одинаковые результаты [14], что позволило сформулировать один из главных выводов о принципиальной идентичности этиологи- ческих микроорганизмов для апикального периодон- тита и хронического пародонтита. общих признаков периодонтитов и воспалительных заболеваний пародонта является резорбция костной ткани в месте локализации клеточной инфильтрации. Результаты собственных исследований по ПЦР- определению P.gingivalis, Р.intermedia, B.forsythus, T.denticola, A.actinomycetemcomitans в корневых ка- налах при хроническом периодонтите временных мо- ляров и его обострении установили наличие минимум одного из микроорганизмов в подавляющем боль- шинстве случаев. Определенного лидерства какого- либо одного из микроорганизмов не наблюдалось, и мы сделали вывод о значении всех 5 инфекций и ми- кробных ассоциаций в этиологии хронического пери- одонтита временных зубов [5]. В то же время эти же микроорганизмы, как доказано, ассоциированы с хро- ническими пародонтитами. Обсуждение вопроса о том, как же призванный быть защитным иммунный ответ может вносить вклад в деструкцию собственных тканей было бы непол- ным, если не упомянуть об иммуномодулирующем влиянии пародонтопатогенных бактерий. Протеоли- тическая система Р. дтдшаНв, представителями кото- рой являются цистеиновые протеиназы, или гингипа- ины, дисрегулируют большинство механизмов, конт- ролирующих воспаление [36]. Путем неконтролируе- мой активацией калликреин-кининовой системы и коагуляции, гингипаины способствуют локальной ге- нерации брадикинина и тромбина - воспалительных реагентов со строгим, хоть и непрямым, эффектом стимуляции остеорезорбции. Способность взаимо- действовать с цитокинами потенциально нарушает регуляцию локального воспаления, например, они гидролизуют ИЛ-12 [23]; гингипаины владеют силь- ным влиянием на механизмы, контролирующие акти- вность матриксных металлопротеиназ макроорганиз- ма на уровне генной экспрессии и активации зимоге- на. РАСЭ-анализ Р.д'тдмаНв-специфических Т-клеток показал продукцию обоих профилей цитокинов, не зависимо от взаимодействия с АПК [34]. Р.дтддоаКз и РМегтесйа способны индуцировать усиленную про- дукцию ИЛ-8 и ИЛ-6 у фибробластов, что может уси- ливать воспаление [30,39]. В последнее время появились сообщения об им- муномодулирующем влиянии вирусов при развитии хронических пародонтитов. В частности установлена ассоциация ВИЧ-инфекции и определённой формы пародонтита, - так называемой некротической; подт- верждено, что ВИЧ-инфекция способствует развитию хронических пародонтитов; показана связь герпесви- русов с заболеваниями пародонта: признаки актива- ции этих вирусов выявлены в кревикулярной жидкос- ти в очагах поражения [11].The paper is devoted to the role of immunocelis, that are main represents of acquired immunity, in a host tissue destruction and alveolar bone loss at inflammatory periodontal diseases: periodontitis and parodontitis. The present review will focus on some recent advances in acquired immune responses involved dendritic cells, B-cells, CD8+ T-cells, and CD4+ T-cells in the context of periodontal disease progression. Here we analyzing recent studies about etiology, investigated participate of immunocelis in destruction, immunomodulation influence of parodontopathogenic infections, and own results on by etiological and immunopathogenetical studying at periodontal disease. New approaches will further facilitate our understanding of their underlying mechanisms that may lead to the development of new treatment modalities for periodontal diseases and their associated complications.