Вплив поліморфізму гену білка клітин Клара (СС 16) на перебіг бронхіальної астми у дорослих

Abstract

Бронхіальна астма (БА) є поширеним захворюванням, на етіологію якого впливає багато факторів. Визначено ряд генів, які асоціюються з розвитком БА, в тому числі ген білка клітин Клара. Проте, до цього часу немає чіткого уявлення про роль кожного гена, взаємодію поліморфних генів та їх вплив на імунну відповідь в патогенезі БА. Метою нашої роботи було вивчити вплив поліморфізму гену білку клітин Клара (А38G), питомою вагою 16 кДа, (СС16) на перебіг БА. Під нашим спостереженням протягом 5 років знаходились 45 осіб, хворих на БА. При аналізі частоти поліморфізма гена СС16, що у осіб, що входили до групи контролю мутантний генотип GG не був виявлений, частота гетерозиготного генотипу AG склала 13% (6 осіб), частота гомозиготного генотипу АА становила 86,9% (40 осіб). У хворих на БА відповідні дані були такими: GG у 6,52% хворих (3 осіб), AG – 28,9% (13 осіб), генотип АА – 64,4% (29 осіб), тобто між частотами генотипів у групі контролю та у хворих на БА відмічається достовірна різниця (р = 0,019). У носіїв поліморфної алелі G клінічними особливостями були: прояви атопічного дерматиту, грибкової сенсибілізації, частіше використання ІГКС, тяжчий перебіг БА, хронічний обструктивний бронхіт. Бронхиальная астма (БА) является распространенным заболеванием, на этиологию которого влияет много факторов. Определен ряд генов, которые ассоциируются с развитием БА, в том числе, ген белка клеток Клара. Однако до сих пор нет четкого представления о роли каждого гена, взаимодействии полиморфных генов и их влиянии на иммунный ответ в патогенезе БА. Целью нашей работы было изучить влияние полиморфизма гена белка клеток Клара (А38G), удельным весом 16 кДа, (СС16) на течение БА. Под нашим наблюдением в течение 5 лет находились 45 человек, больных БА. При анализе частоты полиморфизма гена СС16 у лиц, входивших в группу контроля, мутантный генотип GG не был обнаружен, частота гетерозиготного генотипа AG составила 13% (6 человек), частота гомозиготного генотипа АА составила 86,9% (40 человек). У больных БА соответствующие данные были следующими: GG в 6,52% больных (3 человека), AG - 28,9% (13 человек), генотип АА - 64,4% (29 человек), то есть между частотами генотипов в группе контроля и у больных БА отмечается достоверная разница (р = 0,019). У носителей полиморфной аллели G клиническими особенностями были: проявления атопического дерматита, грибковой сенсибилизации, частое использование ИГКС, тяжелое течение БА, хронический обструктивный бронхит. Bronchial asthma (BA) is a common disease, whose aetiology is influenced by many factors. There has been identified a number of genes associated with the development of asthma, including protein gene Clara cells. However, there is still no clear picture of the role of each gene, the interaction of polymorphic genes and their effect on the immune response in the pathogenesis of asthma. The aim of our study was to examine the effect of the protein gene polymorphism Clara cells (A38G) specific weight of 16 kDa (SS16) for BA. 45 patients with asthma were under our observation for 5 years. The analysis of the frequency of the gene polymorphism SS16 in the persons of control group did not reveal a mutant genotype GG, the occurrence rate of heterozygous genotype AG made up 13% (6 people), the occurrence rate of the homozygous genotype AA was 86.9% (40 people). The patients with asthma demonstrated the following data: GG was in 6.52% of patients (3 people), AG was detected in 28.9% (13 people), and genotype AA was in 64.4% (29 people), i.e. there was a significant difference (p = 0.019) in the occurrence rate between the genotypes in the control group control and test group. The carriers of G alleles of polymorphic clinical features manifested atopic dermatitis, fungal sensitization, and frequent use of inhaled corticosteroids, severe asthma, and chronic obstructive bronchitis.