Functioning of no-cycle in the saliva of children with type 1 diabetes mellitus

Abstract

Introduction. The presence of type 1 diabetes mellitus in children is a major risk factor for periodontal disease. The aim of research work was to determine the activity of NO-synthase and arginase in saliva in children age with insulin-dependent diabetes mellitus. Materials and methods. We examined 82 children including 56 children with type 1 diabetes mellitus and 26 children without somatic diseases. NO-synthase (NOS) activity was determined by the difference in nitrite concentration before and after incubation of tissue homogenate. Determining arginase activity was based on analysis the difference in the concentration of L-ornithine before and after incubation in phosphate buffer solution. Statistical processing of the results was performed with the help of Real Statistics extension for Microsoft Excel. The significance of the differences between groups was estimated by Khruskal-Wallis ANOVA test with following paired comparison by Mann-Whitney test. Research results and their discussion. The violation of the indicators’ balance between groups of healthy children with healthy gums and children with diabetes mellitus and healthy gums showed us a decrease in regenerative capacity in the mucous membrane in persons with type 1 diabetes mellitus. Increased ARG activity in group of children with type 1 diabetes mellitus and chronic catarrhal gingivitis may lead to rivalry between NOS and ARG for L-arginine. Increased ARG activity in group of somatically healthy children with chronic catarrhal gingivitis and children with type 1 diabetes mellitus and chronic catarrhal gingivitis compared with group of healthy children with healthy gums indicated an adaptive response aimed at repairing gum damage. Based on this, increased NO production from NOS is a consequence of insulin deficiency (systemic factor). Conclusions. The combination of systemic factor (type 1 diabetes mellitus) and local (chronic catarrhal gingivitis) leads to dysregulation of the NO-cycle and increasing of competition between NOS and ARG.

Вступ. Наявність цукрового діабету І типу у дітей є основним фактором ризику розвитку захворювань пародонту. Метою дослідницької роботи було визначити активність NO-синтази та аргінази у слині у дітей віку з інсулінозалежним цукровим діабетом. Матеріали і методи. Ми обстежили 82 дитини, у тому числі 56 дітей із цукровим діабетом І типу та 26 дітей без соматичних захворювань. Активність NO-синтази (NOS) визначали за різницею в концентрації нітритів до та після інкубації гомогенату тканини. Визначення активності аргінази базувалося на аналізі різниці концентрацій L-орнітину до та після інкубації в розчині фосфатного буфера. Для визначення статистичної значущості відмінностей між групами ми застосували дисперсійний аналіз ANOVA за методом Хрускала-Уоліса із послідуючим попарним порівнянням за методом Манна-Уітні із внесенням поправки за Бонфероні. Результати досліджень та їх обговорення. Порушення балансу показників між групами дітей із клінічно здоровим пародонтом та відсутніми супутніми захворюваннями і групою дітей, хворих на цукровий діабет І типу без ознак запалення пародонту показало нам зниження регенеративної здатності слизової оболонки у хворих на цукровий діабет І типу. Підвищена активність ARG у групи дітей, хворих на цукровий діабет І типу, в яких було діагностовано хронічний катаральний гінгівіт, може призвести до різного співвідношення NOS та ARG щодо L-аргініну. Підвищена активність ARG у групах дітей дітей без супутніх захворювань, але, яким було діагностовано хронічний катаральний гінгівіт, та групі дітей, хворих на цукровий діабет І типу, в яких було діагностовано хронічний катаральний гінгівіт, порівняно з контрольною групою дітей із клінічно здоровим пародонтом та відсутніми супутніми захворюваннями свідчила про адаптивну реакцію, спрямовану на відновлення пошкодження ясен. Виходячи з цього, збільшення продукції NO із NOS є наслідком дефіциту інсуліну (системний фактор). Висновки. Поєднання системного фактору (цукровий діабет І типу) та місцевого (хронічний катаральний гінгівіт) призводить до порушення регуляції NO-циклу та посилення конкуренції між NOS та ARG.