Гістологічні особливості прикореневої грануляційної тканини тимчасових молярів при загостренні хронічного періодонтиту

Abstract

При хронічному запаленні пері- одонта у відповідь на інфекцію або травму захисні механізми макроорганізма формують прикореневу грануляційну тканину, яка, як вважають, відповідає за резорбцію кісткової тканини і коренів зуба. Резорбція зуба як фізіологічний або патологічний процес перед усім стосується тимчасових зубів, а при періодонтитах складає важку для лікування проблему [1,2]. Приймаючи до уваги і суттєву роль етіології хронічного періодонтиту, на сьогоднішній день визнано, що фактори власних тканин і ендогенні продукти, зосеред жені в грануляційній запальній тканині, роб лять важливий внесок у резорбцію кісткової тканини і зуба. стало морфоло гічне дослідження прикореневої грануляційної тканини тимчасових молярів на кріостатних зрізах для установлення особливостей будови. Для вирішення поставленої мети і задач проведено клінічні, рентгенологічні та гістологічні дос лідження. Обстежено 40 дітей віком від 2 до 10 років із захворюваннями періодонту тимчасових зубів, які зверталися за допо могою у дитячу стоматологічну поліклініку м. Полтави. Діагноз „хронічний періодонтит", „загострення хронічного періодонтиту" визна чали за міжнародною класифікацією сто матологічних хвороб на основі МКХ-10, залучаючи класифікацію періодонтитів у дітей за Т.Ф. Виноградовою (1968) [2]. Встанов лення діагнозу здійснювали на підставі з'ясування скарг, анамнезу та результатів об'єктивного обстеження, а також рентгено графії. За наявності показань на підставі даних клінічного та рентгенологічного дослід ження проводили видалення причинного тим часового зубу, використовуючи адекватний метод знеболення. Між цими тяжами, або балками, роз ташовувалися зони, очевидно заповнені ексудатом, у якому інколи розміщувалася звичайно невелика кількість клітин. Зони, заповнені ексудатом, мали різний розмір, очевидно, в залежності від виразності на бряку. У ряді випадків вказані міжбалкові простори були заповнені щільним ексудатом, який вступаючи в реакцію з еозином, набував блідо-рожевого кольору по периферії, і жовтуватого - у центрі. Вказані ознаки характерні для дезорганізації сполучної тканини у вигляді фібріноїдного нагрубання [5,6]. На користь формування фібриноїду в досліджуваних тканинах слугувала наявність блідо- еозинофільних ділянок аморфної речовини із зменшеним числом ядер клітин або з фрагментами цих ядер [5]. При виразній гомогенності зазначених ділянок, ми при пускали фібриноїдний некроз, цей факт також підтверджено наявністю фрагментів клітин, що розпадаються, і поєднанням з ознаками коагуляційного некрозу (КепсіаІІ Таи=0,313350, р=0,006344). При зареєстрованому коагуля- ційному некрозі його осередки мали вигляд ущільнених, гіперхроматичних ділянок. Відмі чалося „розтріскування", або окреме роз ташування фрагментів розпаду тканини на препараті. Серед ознак некрозу були гомоген ні світлі еозинофільні ділянки із збільшеними у розмірах, набряклі клітинами із згладженими округлими контурами та „уламки" клітин, що, в принципі, відповідає колікваційному некрозу. Розвиток того чи іншого типу некротичних змін може бути пов'язаний, у даному випадку, з присутністю певного спектру мікроорганізмів, які слугували етіологією досліджуваного захворювання, і викликали певну імунну відповідь, тип клітинної інфільтрації, набряку периапікальних тканинах при періодонтиті. В той же час, наявність у ряді випадків поєднан ня коагуляційного і колікваційного некрозів на препараті дає основу припустити, що ці форми можливо розглядати і як послідовні стадії одного процесу, у такому випадку коагуляцій- ний, очевидно, передує колікваційному [5]. На 12 препаратах (30%) ми спостерігали харак терний сітчастий малюнок сполучної тканини: тонкі волокнисті структури утворювали мілкі округлі комірки, містили переважно фібро бласти і невелику кількість круглих клітин. Звичайно на таких препаратах переважала інфільтрація мілкими клітинами (КепсіаІІ Таи=0,291632, р=0,011077), а крупні круглі клітини були надані у меншій кількості (КепсіаІІ Таи= -0,480781, р=0,000028). Крім того, сітчастий тип будови грануляційної тканини сполучався з добре вираженим судинним малюнком (КепсіаІІ Таи=0,288063, р=0,012101). В той же час, при сітчастому типі будови ми спостерігали більші чи менші некротично змінені ділянки майже на всіх препаратах. Більшість препаратів мали ознаки помірного набряку, що було встановлено по виразності просторів між елементами тканини (тяжами клітин чи сполучнотканинними волокнами), 11 препаратів (27,5%) характеризувалися різким набряком, і ще 5 (12,5%) - мали слабко виражений набряк. Круглоклітинна інфільтра ція була визначена майже на всіх препаратах, за рідкими виключеннями. Частіше клітини, які формували тяжі та інфільтрат були відносно крупного розміру, світло забарвлені гемато ксиліном.