Періодичні видання ПДМУ
Постійне посилання на фонд
Переглянути
Перегляд Періодичні видання ПДМУ за Автор "Abramov, A. V."
Зараз показуємо 1 - 1 з 1
Результатів на сторінці
Налаштування сортування
Документ Морфофункциональные характеристики кардиомиоцитов при моделировании алкогольной кардиомиопатии у крыс: кардиопротективные эффекты метаболитотропных препаратов(Українська медична стоматологічна академія, 2017) Беленичев, И. Ф.; Стеблюк, В. С.; Абрамов, А. В.; Бєленічев, І. Ф.; Стеблюк, В. С.; Абрамов, А. В.; Belenichev, I. F.; Steblyuk, V. S.; Abramov, A. V.В останній час у зв’язку зі значним поширенням алкогольної кардіоміопатії серед працездатного населення індустріально розвинених країн актуальною необхідністю є пошук нових лікарських засобів строго спрямованої дії з урахуванням інтимних механізмів пошкоджувальної дії етилового алкоголю на міокард. У цьому відношенні безсумнівний інтерес має похідне 1,2,4-триазоліл-5-тіона – Ангіолін (розробка НВО «Фарматрон»), а також Мілдронат та Мексидол. Метою роботи є вивчення впливу Ангіоліну, Мілдронату та Мексидолу на морфофункціональні та молекулярні порушення міокарду в умовах моделювання алкогольної кардіоміопатії. Встановлено, що моделювання алкогольної кардіоміопатії (АКМП) шляхом 90-добового внутрішньошлункового введення 25% етанолу (8 г/кг) призводе через 30 діб після відміни етанолу до морфологічних змін кардіоміоцитів в експериментальних тварин – зниженням щільності ядер кардіоміоцитів, підвищенням площі, зниженням концентрації ядерної та цитоплазматичної РНК та низьким ядерно-цитоплазматичним коефіцієнтом. У цитозолі міокарду тварин з АКМП реєстрували збільшення концентрації маркера фіброзу та ремоделювання серцевої тканини – білка ST-2 – у 3,34 рази – в порівнянні з групою інтакту. Курсове 30-добове внутрішньошлункове введення тваринам з АКМП метаболітотропних кардіопротекторів у лікувальному режимі – Ангіоліну (100 мг/кг), Мексидолу (200 мг/кг) та Мілдронату (250 мг/кг) призводило до змін у різній спрямованості та ступеню вираженості морфофункціональних показників міокарду. Курсове введення Мілдронату призводило до більшого, у порівнянні з групою контролю, зниженню щільності ядер кардіоміоцитів та зниження ядерно-цитоплазматичного коефіцієнту на фоні збільшення площі ядер кардіоміоцитів, збільшення РНК у цитоплазмі кардіоміоцитів на 18%, не впливаючи на цей показник у ядрах та зниженню концентрації ST-2. Отримані дані свідчать про те, що Мілдронат на виявив впливу на ознаки патологічної гіпертрофії міокарду при алкогольній кардіоміопатії. Курсове введення Мексидолу не мало достовірного впливу на показник щільності ядер кардіоміоцитів, але достовірно підвищувало ядерно-цитоплазматичний коефіцієнт на фоні збільшення площі ядер кардіоміоцитів, призводило до достовірного збільшення РНК у цитоплазмі та ядрах кардіоміоцитів, знижувало концентрацію ST-2, що свідчило про кардіопротективний ефект засобу. Введення Ангіоліну чинило виражений кардіопротективний ефект – призводило до достовірного, у порівнянні з групою контролю, збільшенню щільності ядер кардіоміоцитів, підвищенню концентрації РНК у ядрах та цитоплазмі кардіоміоцитів, до нормалізації площі кардіоміоцитів, збільшенню ядерно-цитоплазматичного індексу міокарду та до зниження концентрації ST-2. За силою кардіопротективного ефекту Ангіолін достовірно перевершує референс-засоби Мілдронат та Мексидол. Отримані дані є експериментальним обґрунтуванням для застосування Мексидолу та, особливо, Ангіоліну у комплексній терапії алкогольної кардіоміопатії.