Перегляд за Автор "Barder, E. G."
Зараз показуємо 1 - 3 з 3
Результатів на сторінці
Налаштування сортування
Документ Біохімічні зміни функціонального стану печінки в сироватці крові щурів після введення цитостатичного препарату оксаліплатин та їх корекції ліпосомальним препаратом «Ліолів»(Українська медична стоматологічна академія, 2018) Бардер, Е. Г.; Бардер, Э. Г.; Barder, E. G.У статті розглядається лабораторна оцінка гепатотоксичності оксаліплатину при введенні щурам гепатопротекторного препарату «Ліолів». Щурам контрольних груп (n=10) вводили фізіологічний розчин, щурам І групи (n=10) – оксаліплатин, ІІ групи (n=10) – спочатку ліолів, потім оксаліплатин, ІІІ групи (n=10) – спочатку оксаліплатин, потім ліолів. На 14 добу експерименту аланінамінотрансфераза і лужна фосфатаза у І групі тварин збільшились в 2,1 рази, аспартатамінотранс- фераза – в 1,5 рази, вміст альбумінів знизився в 1,6 рази, гаммаглутамілтранспептидаза зросла у 5 разів, лактатдегідрогеназа – у 3,5 рази. У ІІ групі була збільшена лише аспартатамінотрансфераза в 1,26 рази, спостерігалася гіпоальбумінемія, а також зростала гаммаглутамілтранспептидаза у 2,21 рази та лактатдегідрогеназа у 1,86 рази. В ІІІ групі збільшувалась аланінамінотрансфераза – в 1,7 рази і аспартатамінотрансфераза – в 1,6 рази, лужна фосфатаза – в 1,77 рази, лактатдегідрогеназа у 2,4 рази, вміст альбумінів був зменшений у 1,41 рази. У І групі на 21 добу аланінамінотрансфераза була збільшена в 2,1 рази, аспартатамінотрансфераза – в 1,9 рази, лужна фосфатаза – в 2 рази, вміст альбумінів знизився в 1,6 рази. Гамма-глутамілтранспептидаза збільшилася у 6,8 рази, лактатдегідрогеназа – у 3,6 рази. У ІІ групі зміни біохімічних маркерів на 21 добу експерименту були найменшими: була збільшена активність аланінамінотрансферази в 1,4 рази, гамма-глутамілтранспептидаза – у 2 рази. У ІІІ групі активність аланінамінотрансферази і аспартатамінотрансфераза була збільшена в 1,6 та 1,3 відповідно, гамма-глутамілтранспептидаза – в 2,8 рази, лактатдегідрогеназа – в 1,9 рази, лужна фосфатаза – в 1,5 рази, альбумін знижений в 1,4 рази. Таким чином, найбільш виражений гепатопротекторний ефект виявляли при застосуванні ліоліву перед введенням оксаліплатину; В статье рассматривается лабораторная оценка гепатотоксичности оксалиплатина при введении крысам гепатопротектора «Лиолив». Крысам контрольных групп (n=10) вводили физиологический рас-твор, крысам І группы (n=10) –оксалиплатин, II группы (n=10) –сначала лиолив, затем оксалиплатин, III группы (n=10) –сначала оксалиплатин, затем лиолив. На 14сутки эксперимента аланинами-нотрансфераза и щелочная фосфатаза в I группе животных увеличились в 2,1 раза, аспартатами-нотрансфераза –в 1,5 раза, содержание альбуминов снизилось в 1,6 раза, гамма-глутамилтранспептидаза выросла в 5 раз, лактатдегидрогеназа–в 3,5 раза. Во ІІ группе была увели-чена лишь аспартатаминотрансфераза в 1,26 раза, наблюдалась гипоальбуминемия, возросла гам-ма-глутамилтранспептидаза в 2,21 раза и лактатдегидрогеназа в 1,86 раза. В III группы увеличива-лась аланинаминотрансфераза – в 1,7 раза и аспартатаминотрансфераза – в 1,6 раза, щелочная фосфатаза – в 1,77 раза, лактатдегидрогеназа – в 2,4 раза, содержание альбуминов был уменьшено в 1,41 раза. В І группе на 21 сутки аланинаминотрансфераза была увеличена в 2,1 раза, аспартата-минотрансфераза –в 1,9 раза, щелочная фосфатаза –в 2 раза, альбумины снизились в 1,6 раза. Гамма-глутамилтранспептидаза увеличилось в 6,8 раза, лактатдегидрогеназа – в 3,6 раза. Во ІІ груп-пе изменения на 21 дней эксперимента были наименьшими: была увеличена активность аланинами-нотрансферазы в 1,4 раза, гамма-глутамилтранспептидаза –в 2 раза. В третьей группе активность аланинаминотрансферазы и аспартатаминотрансфераза была увеличена в 1,6 и 1,3 соответственно, гамма-глутамилтранспептидаза – в 2,8 раза, лактатдегидрогеназа – в 1,9 раза, щелочная фосфатаза –в 1,5 раза, альбумин снижен в 1,4 раза. Таким образом, наиболее выраженный гепатопротекторный эффект проявлялся при применении препарата «Лиолив» перед введением оксалиплатина; The article examines the laboratory evaluation of hepatotoxicity of Oxaliplatin against the Lioliv hepatoprotective drug administered to rats. The rats of control groups (n=10) were injected with physiological saline, the rats of group I (n = 10) were injected oxaliplatin, the group II (n=10) was introduced Lioliv oxaliplatin, the group III (n = 10) was first introduced Oxaliplatin then followed with Lioliv. On the 14th day of the experiment, alanine aminotransferase and alkaline phosphatase in the I group of animals nearly doubled (in 2.1 times), aspartat aminotransferaze increased in 1.5 times, the albumin content decreased in 1.6 times, gamma-glutamyl transferase increased in 5 times, lactate dehydrogenase increased in 3.5 times. The II group demonstrated the only increase in aspartataminotransferaze in 1.26 times, hypoalbuminemia, gamma glutamyl transpeptidase increased in 2.21 times and lactate dehydrogenase in 1.86 times. The group III showed increase of alanine aminotransferase in 1.7 times, and increase of aspartat aminotransferaze in 1.6 times; alkaline phosphatase grew in 1.77 times, lactate dehydrogenase – in 2.4 times, albumin content decreased in 1.41 times. In the 1st group, for 21 days, alanine aminotransferase was increased in 2.1 times, aspartat aminotransferaze – in 1.9 times, alkaline phosphatase doubled, albumin decreased in 1.6 times, gamma-glutamyl transferase increased in 6.8 times, lactate dehydrogenase grew in 3.6 times. The II group demonstrated the least pronounced changes on the 21 days of the experiment: the activity of alanine aminotransferase was nearly unchanged (increased in 1.4 times), gamma-glutamyl transferase doubled. In the group III, the activity of alanine aminotransferase and aspartat aminotransferaze increased in 1.6 and 1.3, respectively, gamma-glutamyl transferase increased in 2.8 times, lactate dehydrogenase – in 1.9 times, alkaline phosphatase – in 1.5 times, and albumin reduced in 1.4 times. Thus, the most pronounced hepatoprotective effect was observed when Lioliv was administered before the introduction of Oxaliplatin.Документ Морфологические изменения в печени крыс под влиянием противоопухолевого препарата оксалиплатин(Українська медична стоматологічна академія, 2017) Бардер, Э. Г.; Дудниченко, А. С.; Бардер, Е. Г.; Дудніченко, О. С.; Barder, E. G.; Dudnichenko, A. S.У статті представлені результати дослідження структурних змін печінки щурів під впливом протипухлинного препарату оксаліплатин в умовах внутрішньочеревного введення тваринам. На основі експерименту зроблено висновок, що основним морфологічним проявом стало гостре ураження печінки – гідропічна балонна дистрофія, пікноз та лізис гепатоцитів і центролобулярні некрози паренхіми печінки, а також судинні порушення — стаз і сегрегація еритроцитів в центральній і портальній венах, повнокров’я судин, гіпертрофія або зменшення їх просвіту. Репаративні процеси в печінці після впливу оксаліплатина слабо виражені, знижується кількість двохядерних гепатоцитів до 3-5% (у печінці з нормальною структурою їх кількість становить близько 25%); В статье представлены результаты исследования структурных изменений печени крыс под влиянием противоопухолевого препарата оксалиплатин в условиях внутрибрюшинного введения животным. На основе эксперимента сделано заключение, что основным морфологическим проявлением явилось острое поражение печени – гидропическая баллонная дистрофия, пикноз и лизис гепатоцитов, а также сосудистые нарушения – стаз и сегрегация эритроцитов в центральных и портальных венах, полнокровие сосудов, гипертрофия или уменьшение их просвета. Репаративные процессы в печени после воздействия оксалиплатина слабо выражены, снижается количество двуядерных гепатоцитов до 3-5% (в печени с нормальной структурой их количество составляет около 25%); The study of organotropic toxicity, in particular the hepatotoxicity of the antitumor drug oxaliplatinin the experiment makes it possible to evaluate the morphological manifestations of acute liver damage and its reparative properties. Purpose: to study the structural changes in the liver of rats under the action of antitumor drug oxaliplatin. Оbject and methods. The experiment was carried out on 18 white laboratory female rats with a body weight of 200.0±30.0 g 3th months age. The rats contained in the Experimental and Biological clinic of the «Institute of Spine and Joint Pathology», Kharkov, Ukraine. The animals were divided in to two groups of 9 rats in each: control and basis group. In the basis group oxaliplatin was administered intraperitoneally at a dose of 2.5 mg/kg every 3 days. The animals were removed from the experiment on days 15 and 21 under by decapitation under general anesthesia. Liver sections 7-9 μm thick were stained with hematoxylin and eosin. For objectification, a morphometric evaluation of the liver sections was performed using a morphometric program Cell Sens Dimention under microscopes Olympus BX-53. Morphometric measure were carrie do in three fields of the field of view in each series of experiments. The state of the vascular bed dystrophic and degenerative disorders of hepatocytes (%) were evaluated. The liver regeneration was determined by the presence of binuclear hepatocytes. Results. We found that the main manifestations of acute liver damage caused by oxaliplatin are balloon degeneration, lisise and picnose of hepatocytes, as well as centrolobularnecroses of liver parenchyma. The effect of oxaliplatin on the liver leads to vascular disorders – stagnation and segregation of erythrocytes in the central and portal veins, disruption in the organization of their vascular wall, disorders sinusoids, hypertrophy. Regeneration processes in the liver after exposure to oxaliplatin were weakly expressed: the number of binuclear hepatocytes decreased to 3-5% (in the normal structure of the liver the irnumberis about 25%). Conclusion. We have proved that the widely used antitumor drug oxaliplatin in clinical oncology has toxic effect on the liver in the experiment.Документ Ниркова токсичність протипухлинного препарату оксаліплатин в експерименті(Українська медична стоматологічна академія, 2017) Бардер, Е. Г.; Дудніченко, О. С.; Бардер, Э. Г.; Дудниченко, А. С.; Barder, E. G.; Dudnichenko, A. S.У статті представлені результати дослідження структурних змін нирок щурів під впливом протипухлинного препарату оксаліплатин в умовах внутрішньочеревного введення тваринам. Встановлено, що оксаліплатин на 15 - добу після введення (через кожні три дні, 2,5 мг/кг) викликає дистрофічні зміни в проксимальних канальцях, а також порушує функцію ниркових тілець. Зафіксовано зниження площі капілярних петель на 6,6% (Р <0,05) в порівнянні з контрольною групою. На 21 - добу відбувається накопичення щільних еозинофільних мас в просвітах канальців, а також формуються інтерстиціальні гранульоми в корковому шарі паренхіми нирки, що призводить до порушення їх функції. У мозковій речовині нирки після дії оксаліплатина в обидва терміни спостереження зафіксовано порушення структурної організації епітеліоцитів лише на невеликих за протяжністю ділянках прямих канальців. На 21- добу в просвіті одиничних канальців зафіксовано появу еозинофільних мас, що свідчить про дію оксаліплатина як на коркову, так і на мозкову речовину, проте зміни в мозковій речовині виражені слабше.