Перегляд за Автор "Chornobai, A."
Зараз показуємо 1 - 9 з 9
Результатів на сторінці
Налаштування сортування
Документ Визначення клітинного імунітету та апоптозу як показників ефективності хемопроменевого лікування злоякісних пухлин прямої кишки(Академія медичних наук України, Міністерство охорони здоров'я України, 2005) Чорнобай, Анатолій Валентинович; Чернобай, Анатолий Валентинович; Chornobai, A.У хворих на рак прямої кишки. що отримували неоад'ювантне хіміопроменеве лікування визначали субпопуляції Т-лімфоцитів CD3 CD4 CD8 CD22, а також імунорегуляторний індекс. Встановлено, що неоад'ювантна хіміотерапія активує клітинний імунітет за рахунок збільшення імунорегуляторного індексу, що в свою чергу стимулює пухлинний апоптоз.Документ Восстановительные операции в хирургическом лечении осложненного колоректального рака(Вищий державний навчальний заклад України «Українська медична стоматологічна академія», 2012) Чорнобай, Анатолій Валентинович; Чернобай, Анатолий Валентинович; Chornobai, A.Резюме. У 40% больных колоректальный рак осложненяется кишечной непроходимостью, которая у каждого 4 больного требует неотложных хирургических вмешательств результатом которых есть обструктивные резекции. Выполнение восстановительных хирургических вмешательств после первичных обструктивних резекций возможно проводить в более ранние сроки — 29±2 дня. При выполнении повторных хирургических вмешательств по восстановлению кишечника необходимо максимально мобилизовать и удалять брыжейку и участки отводящей и приводящей кишки, с обязательным раздельным гистологическим исследованием препаратов.Документ Досвід хемопроменевого лікування хворих на інвазивний рак шийки матки із застосуванням ендолімфатичної цитостатичної терапії(Академія медичних наук України, Міністерство охорони здоров'я України, 2003) Чорнобай, Анатолій Валентинович; Чернобай, Анатолий Валентинович; Chornobai, A.; Лимар, Людмила Олексіївна; Лимар, Людмила Алексеевна; Limar, L.Представлені результати лікування пацієнткок хворим на інвазивний рак шийки матки ІІА - ІІІА ст яким проведено хіміопроменеве лікування, яке розпочиналось з ендолімфатичної хіміотерапії. В подальшому проводилась поєднана променева терапія за класичною методикою. У всіх пацієнток досягнутий повний лікувальний ефект.Документ Місцевий протипухлинний імунітет: фактори, що його визначають, вплив на перебіг ракової хвороби та шляхи покращення(Вищий державний навчальний заклад України «Українська медична стоматологічна академія», 2004) Чорнобай, Анатолій Валентинович; Чернобай, Анатолий Валентинович; Chornobai, A.Представлений огляд літератури присвячений особливостям розвитку місцевого протипухлинного імунітету, його визначенню та впливу на злоякісні новоутворення, а також можливості і перспективи його покращення різними методиками регіональної імунотерапії.Документ Перспективи органзберігаючого лікування місцевопоширеного раку гортані(Вищий державний навчальний заклад України «Українська медична стоматологічна академія», 2006) Жукова, Тетяна Олександрівна; Чорнобай, Анатолій Валентинович; Жукова, Татьяна Александровна; Чорнобай, Анатолий Валентинович; Zhukova, T. A.; Chornobai, A.Рак гортані належить до групи пухлин, яка за останні роки демонструє стабільність та зростає. Захворюваність у світі сягає 500 000 випадків на 100 000 населення. В Україні за останні 5 років (2001 – 2005рр.) відбувається стабільне зростання числа захворівши, яке складає 8% від усієї онкопатології. Разом з цим зростає і соціальне значення цієї патології. Тому зараз особливо актуально стає проблема органзберігаючого лікування, що можливо тільки за умов комплексного підходу. Так на сьогоднішній день є перспективним поєднання хіміотерапії з опроміненням, як в неоад’ювантному режимі так і в режимі хіміопроменевої терапії, що дає змогу досягти збереження гортані у 60% хворих. Рак гортани принадлежит к группе опухолей, которая за последние годы демонстрирует стабильность и растет. Заболеваемость в мире достигает 500 000 случаев на 100 000 населения. В Украине за последние 5 лет (2001 – 2005рр.) происходит стабильный рост числа заболеваний, что составляет 8% от всей онкопатологии. Вместе с этим растет и социальное значение этой патологии. Потому сейчас особенно актуально становится проблема органсохраняющего лечения, что возможно только при условии комплексного подхода. Так на сегодняшний день является перспективным сочетание химиотерапии с облучением, как в неоадъювантном режиме, так и в режиме химиолучевой терапии, что дает возможность достичь сохранения гортани у 60% больных.Документ Поліморфізм генів, як один з генетичних факторів ризику виникнення злоякісних новоутворень(Українська медична стоматологічна академія, 2018) Чорнобай, Анатолій Валентинович; Чорнобай, М. А.; Мясоєдов, Станіслав Дмитрович; Сорокін, Богдан Вікторович; Мясоедов, Станислав Дмитриевич; Чорнобай, Анатолий Валентинович; Сорокин, Богдан Викторович; Chornobai, A.; Chornobai, M.; Myаsoedov, S.; Sorokin, B.На молекулярному рівні генетичний поліморфізм проявляється у вигляді невеликих відмінностей в нуклеотидних послідовностях ДНК, сумісних з нормальною функцією генома, але призводить до певних варіацій в структурі білків. Неоднакова активність ферментів, які беруть участь в їх метаболізмі, визначається відмінностями на рівні генома. Виявлено зв’язок між поліморфізмом генів GSTM і GSTT і ризиком розвитку пухлин верхніх дихальних і травних органів. Роль поліморфізму генів GSTM і NAT підтверджується і результатами епідеміологічного дослідження методом випадок-контроль раку сечового міхура. У ряді робіт було відзначене деяке підвищення ризику розвитку раку молочної залози, пов’язане з певним алельним варіантом в CYP1B1 у жінок з надмірною вагою. Ген СНЕК2 (чекпойнткінази) є одним з компонентів системи проведення сигналів від пошкодженої ДНК до різних ефекторів. Продукт цього гена може зв’язувати і активувати білок р53, а також інші білки. При вроджених мутаціях СНЕК2 спостерігається збільшення ризику розвитку новоутворень. Гени BRCA1 і BRCA2 кодують амінокислотні послідовності ядерних білків, які беруть участь в регуляції відновлення ДНК і ділення клітин. У інтактному (немутантному) стані обидва гена виступають в якості супресорів пухлини і забезпечують цілісність геному. Для реалізації онкогенного ефекту достатньо, щоб мутація присутня хоча б в одному алелів. При виявленні мутації (й) в генах BRCA1 і BRCA2 у жінки ризик розвитку раку молочної залози і / або яєчників становить від 50 до 80%. Виявлення у осіб без онкологічної патології мутацій і поліморфізмів в генах, асоційованих з канцерогенезом, може переводити цих пацієнтів до групи підвищеного ризику розвитку захворювання; На молекулярном уровне генетический полиморфизм проявляется в виде небольших различий в нуклеотидных последовательностях ДНК, совместимых с нормальной функцией генома, но приводит к определенным вариаций в структуре белков. Неодинакова активность ферментов, участвующих в их метаболизме, определяется различиями на уровне генома. Выявлена связь между полиморфизмом генов GSTM и GSTT и риском развития опухолей верхних дыхательных и пищеварительных органов. Роль полиморфизма генов GSTM и NAT подтверждается и результатами эпидемиологического исследования методом случай-контроль рака мочевого пузыря. В ряде работ было отмечено некоторое повышение риска развития рака молочной железы, связанное с определенным аллельных вариантов в CYP1B1 у женщин с избыточным весом. Ген СНЕК2 (чекпойнткиназы) является одним из компонентов системы проведения сигналов от поврежденной ДНК в различных эффекторов. Продукт этого гена может связывать и активировать белок р53, а также другие белки. При врожденных мутациях СНЕК2 наблюдается увеличение риска развития новообразований. Гены BRCA1 и BRCA2 кодируют аминокислотные последовательности ядерных белков, которые участвуют в регуляции восстановления ДНК и деления клеток. В интактном (немутантный) состоянии оба гена выступают в качестве супрессоров опухоли и обеспечивают целостность генома. Для реализации онкогенного эффекта достаточно, чтобы мутация присутствует хотя бы в одном аллелей. При обнаружении мутации (и) в генах BRCA1 и BRCA2 у женщины риск развития рака молочной железы и / или яичников составляет от 50 до 80%. Выявление у лиц без онкологической патологии мутаций и полиморфизмов в генах, ассоциированных с канцерогенезом, может переводить этих пациентов к группе повышенного риска развития заболевания; At the molecular level, genetic polymorphism manifests itself in the form of small differences in nucleotide sequences of DNA compatible with the normal function of the genome, but leads to certain variations in the structure of proteins. The heterogeneous activity of enzymes involved in their metabolism is determined by differences in the genome level. The connection between GSTM and GSTT genes polymorphism and the risk of development of tumors of the upper respiratory and digestive organs was revealed. The role of polymorphism of GSTM and NAT genes is confirmed by the results of an epidemiological study by chance-control of bladder cancer. A number of studies have noted some increase in the risk of developing breast cancer associated with a certain allelic variant in CYP1B1 in overweight women. The SNEK2 gene (chekpointe kinase) is one of the components of the system of conducting signals from the damaged DNA to various effector. The product of this gene can bind and activate the p53 protein as well as other proteins. At congenital mutations of SNEK2 an increase in the risk of tumors is observed. The BRCA1 and BRCA2 genes encode the amino acid sequences of nuclear proteins involved in the regulation of DNA repair and cell division. In the intact (non-mutated) state, both the gene act as suppressors of the tumor and provide the integrity of the genome. To realize the oncogenic effect it is sufficient that the mutation is present in at least one allele. In the detection of mutation (s) in the BRCA1 and BRCA2 genes in women, the risk of developing breast and / or ovarian cancer is between 50% and 80%. Detection of non-cancer patients with mutations and polymorphisms in genes associated with carcinogenesis can translate these patients into a group at an increased risk of developing the disease.Документ Поєднане застосування спіральної комп’ютерної томографії та трансректальної ультразвукової діагностики для оцінки ефективності передопераційної хіміопроменевої терапії місцевопоширеного раку прямої кишки(Укрмедпатентінформ МОЗ України, м. Київ, 2017) Васько, Лариса Николаевна; Васько, Лариса Миколаївна; Vasko, L. N.; Bashtan, V. P.; Chornobai, A.; Pochernjaeva, V. F.; Zhukova, T. A.; Баштан, Володимир Петрович; Баштан, Владимир Петрович; Чорнобай, Анатолий Валентинович; Чорнобай, Анатолий Валентинович; Почерняева, Виктория Федоровна; Почерняєва, Вікторія Федорівна; Жукова, Тетяна Олександрівна; Жукова, Татьяна АлександровнаДокумент Хірургічне лікування злоякісних новоутворень верхньоампулярного та ректосигмоїдного відділу прямої кишки з передопераційною ендолімфатичною хіміотерапією(Київська медична академія післядипломної освіти ім. П. Л. Шупика, Асоціація хірургів-гепатологів, 2004) Чорнобай, Анатолій Валентинович; Чернобай, Анатолий Валентинович; Chornobai, A.Порівняні результати лікування хворих із злоякісними новоутвореннями верхньоампулярного та ректосигмоїдного відділу прямої кишки при використанні тільки хірургічного лікування та при застосуванні передопераційної ендолімфатичної хіміотерапії. Показані клінічні та об’єктивні зміни в пухлинному вогнищі та в загальному стані хворих. Проаналізовані післяопераційні ускладнення в групах хворих з перед операційним курсом ЕЛПХТ та використанням тільки хірургічного лікування.Документ Індукційна поліхіміотерапія при лікуванні місцево поширених і занедбаних форм раку шийки матки(Академії медичних наук України, 2005) Чорнобай, Анатолій Валентинович; Чернобай, Анатолий Валентинович; Chornobai, A.Застосування індукційної хіміотерапії створює умови для проведення повноцінної променевої терапії у хворих на місцево поширений та занедбаний РШМ. Використання у хворих на місцево поширений та занедбаний РШМ хіміопроменевого лікування з двома курсами індукційної терапії (зокрема ендолімфатичним її варіантом) дозволяє значно покращити результати лікування і досягти однорічної безрецидивної виживаності 91,3%