Перегляд за Автор "Khukhlina, O. S."
Зараз показуємо 1 - 4 з 4
Результатів на сторінці
Налаштування сортування
Документ Features of the clinical course of periodontal diseases in patients with gastric and duodenal ulcerwith fixed dentures(Полтавський державний медичний університет, 2023) Dvornyk, V. M.; Roshchuk, О. І.; Belikov, O. B.; Havaleshko, V. P.; Karavan, Ya. R.; Khukhlina, O. S.; Дворник, В. М.; Рощук, О. І.; Бєліков, О. Б.; Гавалешко, В. П.; Караван, Я. Р.; Хухліна, О. І.; Дворник, Валентин МиколайовичThe examination of periodontal tissues in patients with gastric and duodenal ulcers with the presence of fixed dentures has been studied. The purpose of the study was to establish the frequency and features of the clinical course of periodontal disease at the presence of fixed dentures. It was established that the prevalence of periodontal disease in patients with gastric and duodenal ulcers without dental prosthetics is determined in 86.2 % of people, and at the presence of fixed dentures – in 100 % of people. The highest number of cases of chronic generalized periodontitis of I and II degree of severity was found in the group of patients with fixed metal dentures (60.0% and 29.2% of people, respectively), which was in 1.6 times and 2.6 times respectively higher in patients with fixed ceramic dentures (p<0.05).Документ Ефективність застосування L-карнітину та мельдонію дигідрату для лікування неалкогольного стеатогепатиту при коморбідності з ожирінням та ішемічною хворобою серця(Українська медична стоматологічна академія, 2018) Хухліна, О. С.; Кузьмінська, О. Б.; Антонів, А. А.; Коцюбійчук, З. Я.; Мандрик, О. Є.; Хухлина, О. С.; Кузминская, О. Б.; Антонив, А. А.; Коцюбийчук, З. Я.; Мандрик, О. Е.; Khukhlina, O. S.; Kuzminska, O. B.; Antoniv, A. A.; Kotsiubiichuk, Z. Ya.; Mandryk, O. Ye.Мета дослідження: з’ясувати вплив L-карнітину та мельдонію дигідрату на перебіг неалкогольного стеатогепатиту на тлі ожиріння та ішемічної хвороби серця, функціональний стан печінки, стан системи пероксидного окиснення ліпідів та оксидантно-протиоксидантного захисту, ліпідний спектр крові, ступінь інсулінорезистетності. Матеріал і методи. Обстежено 60 хворих на неалкогольний стеатогепатит із коморбідними ожирінням І-ІІ ступеня та ішемічну хворобу серця (стабільна стенокардія напруги І-ІІ ФК) та 30 практично здорових осіб. Для визначення ефективності лікування було сформовано 3 групи пацієнтів. Контрольна група (20 осіб) отримувала гіпокалорійну дієту, базове лікування ішемічноъ хвороби серця, альфа-ліпоєву кислоту впродовж 30 днів. Друга група (20 осіб) додатково до основного лікування отримувала L-карнітин (Стеатель) упродовж 30 днів. Третя група (20 осіб) отримувала додатково L-карнітин (Стеатель) та мельдоній (Вазонат) упродовж 30 днів. В результаті дослідження було встановлено, що комплексна терапія із застосуванням L-карнітину та мельдонію є ефективною у лікуванні хворих з неалкогольним стеатогепатитом у поєднанні з ішемічною хворобою серця, сприяє покращенню клінічної симптоматики, знижує активність цитолітичного та мезенхімально-запального синдромів, холестазу, сприяє усуненню атерогенної дисліпідемії, зниженню індексу атерогенності, спричиняє ліквідацію синдрому метаболічної інтоксикації шляхом зменшення інтенсивності процесів пероксидного окиснення ліпідів та відновлення антиоксидантного захисту, справляє мембраностабілізуючі ефекти.Документ Роль оксидативного стресу в патогенезі прогресування неалкогольного стеатогепатиту за умов коморбідності з ішемічною хворобою серця(Українська медична стоматологічна академія, 2018) Хухліна, О. С.; Кузьмінська, О. Б.; Данилишин, Т. М.; Гринюк, О. Є.; Кропива, В. В.; Хухлина, О. С.; Кузминская, О.Б.; Данилишин, Т. М.; Гринюк, О. Е.; Кропива, В. В.; Khukhlina, O. S.; Kuzminska, O. B.; Danylyshyn, T. M.; Grinyuk, O. Ye.; Kropyva, V. V.Мета дослідження: Вивчити стан системи оксидантно-антиоксидантного гомеостазу у хворих на неалкогольний стеатогепатит залежно від наявності коморбідної ішемічної хвороби серця. Матеріал та методи дослідження. Обстежено 86 хворих на неалкогольний стеатогепатит, у тому числі: 30 хворих на неалкогольний стеатогепатит на тлі ожиріння І-ІІ ступеня (1 група) та 56 хворих на неалкогольний стеатогепатит з коморбідною ішемічною хворобою серця (стабільна стенокардія напруження І-ІІ ФК) (2 група). Контрольну групу склали 30 практично здорових осіб відповідного віку. Середній вік пацієнтів склав (56,6 ± 5,74) років. Результати дослідження. Суттєвим патогенетичним фактором виникнення та прогресування неалкогольного стеатогепатиту за коморбідності з ішемічною хворобою серця є інтенсифікація процесів вільнорадикального окиснення ліпідів, що зумовлює ступінь активності патологічного процесу у печінці: накопичення проміжних (ізольованих подвійних зв’язків, дієнових кон’югатів, кетодієнів та спряжених триєнів) та кінцевих (малонового альдегіду плазми та еритроцитів) продуктів перекисного окислення ліпідів на тлі дезінтеграції системи антиоксидантного захисту (зниження вмісту глутатіону відновленого в еритроцитах, компенсаторне зростання активності каталази). Недостатність та дезінтеграція в системі антиоксидантного захисту є однією з основних причин, що призводять до наростання ступеню метаболічної інтоксикації, а збереження глутатіону у відновленій формі необхідно для запобігання інактивації ряду ферментів, захисту мембран гепатоцитів від дії окиснювачів. Окиснення відновленого глутатіону призводить до зниження інтенсивності гліколізу, зниження синтезу АТФ і, відповідно, до падіння енергетичного потенціалу гепатоцитів та кардіоміоцитів, що є особливо небажаним за коморбідності неалкогольного стеатогепатиту з ішемічною хворобою серця.Документ Функціональний стан ендотелію та показників гемостазу у хворих на гіпертонічну хворобу II стадії, ожиріння та неалкогольний стеатогепатит(Українська медична стоматологічна академія, 2018) Хухліна, О. С.; Антонів, А. А.; Мандрик, О. Є.; Кузьмінська, О. Б.; Копчук, Т. Г.; Доманчук, Т. І.; Юрнюк, С. В.; Хухлина, О. С.; Антонив, А. А.; Мандрик, О. Е.; Кузминская, О. Б.; Копчук, Т. Г.; Доманчук, Т. И.; Юрнюк, С. В.; Khukhlina, O. S.; Antoniv, A. A.; Mandryk, O. Ie.; Kuzminska, O. B.; Kopchuk, T. H.; Domanchuk, T. I.; Yurniuk, S. V.Мета дослідження: встановити особливості функціонального стану ендотелію та показників гомеостазу у хворих на неалкогольний стеатогепатит на тлі ожиріння І-ІІ ступеня та гіпертонічної хвороби ІІ стадії. Матеріал і методи. Обстежено 140 хворих, з яких 60 хворих на неалкогольний стеатогепатит із ожирінням І ступеня (1 група), 60 хворих на неалкогольний стеатогепатит із коморбідним перебігом гіпертонічної хвороби ІІ стадії та ожирінням І ступеня (2 група) та 20 хворих на гіпертонічну хворобу ІІ стадії та ожирінням І ступеня (3 група) та 20 практично здорових осіб. Для визначення залежності перебігу гіпертонічної хвороби від наявності неалкогольного стеатогепатиту групи хворих були рандомізовані за віком, статтю, ступенем ожиріння. В результаті досліджень було встановлено, що поглиблення недостатності функцій ендотелію при гіпертонічній хворобі на тлі неалкогольного стеатогепатиту та ожиріння є важливою ланкою патогенезу судинних розладів, зокрема зростання показників судинного опору в басейні загальної печінкової артерії, який компенсується гіперпродукцією NO і призводить до вазодилятації венозної ланки печінкового кровообігу, сприяє розвитку венозного стазу, сладжу формених елементів крові, створює умови до тромбоутворення. Зазначені зміни призводять до хронічного персистування стану «ішемії-реперфузії» печінки, за умов компенсації гіперкінетичним типом кровообігу при неалкогольному стеатогепатиті, що сприяє підсиленню процесів ушкодження ендотелію та гепатоцитів та про- гресуванню неалкогольного стеатогепатиту. Цель исследования: установить особенности функционального состояния эндотелия и показателей гомеостаза у больных неалкогольным стеатогепатитом (НАСГ) на фоне ожирения I-II степени и гипертонической болезни II стадии (ГБ II). Материал и методы. Обследовано 140 больных, из которых 60 больных НАСГ с ожирением I степени (1 группа), 60 больных НАСГ с коморбидным течением ГБ II стадии и ожирением I степени (2 группа) и 20 больных ГБ II стадии и ожирением I степени (3 группа) и 20 практически здоровых лиц (ПЗЛ). Для определения зависимости течения ГБ от наличия НАСГ группы больных были рандомизированы по возрасту, полу, степени ожирения. В результате исследований было установлено, что углубление недостаточности функций эндотелия при ГБ на фоне НАСГ и ожирения является важным звеном патогенеза сосудистых расстройств, в частности рост показателей сосудистого сопротивления в бассейне общей печеночной артерии, который компенсируется гиперпродукцией NO и приводит к вазодилатации венозного звена печеночного кровообращения, способствует развитию венозного стаза, сладжа форменных элементов крови, создает условия для тромбообразования. Указанные изменения приводят к хроническому персистированию состояния «ишемии-реперфузии» печени, в условиях компенсации гиперкинетическим типом кровообращения при НАСГ, что способствует усилению процессов повреждения эндотелия и гепатоцитов и прогрессированию НАСГ. The aim of the study was to determine the features of the functional state of endothelium and homeostasis indices in patients with non-alcoholic steatohepatitis (NASH) on the background of obesity of the I-II degree and hypertonic disease of the II stage (HDII). Material and methods. 140 patients were examined: 60 patients with NASH and obesity of I degree (1 group), 60 patients with NASH and comorbid HD of II stage and obesity of I degree (group 2) and 20 patients with HD of II stage and obesity of I degree (3 group) and 20 practically healthy people. All groups of patients were randomized according to age, sex, degree of obesity. As a result of the research, it was found that the deepening of the endothelial disfunction in patients with HD on the background of NASH and obesity is an important link in the pathogenesis of vascular disorders. The growth of vascular resistance in the basin of the common hepatic artery, which is compensated by hyperproduction of NO and leads to vasodilation of the venous link of the liver blood circulation, promotes the development of venous stasis, slurry formation of blood cells, creates conditions for thrombotic formation. These changes lead to chronic persistence of the state of "ischemia-reperfusion" of the liver parenchyma, under the conditions of compensation for the hyperkinetic type of blood circulation under NASH, which contributes to the strengthening of endothelial and hepatocyte damage and progression of NASH.