Перегляд за Автор "Klishch, I. M."
Зараз показуємо 1 - 2 з 2
Результатів на сторінці
Налаштування сортування
Документ Гістологічні зміни рогівки при експерементальній непроникаючій травмі та в умовах її корекції у ранні терміни(Українська медична стоматологічна академія, 2018) Nesteruk, S. V.; Klishch, I. M.Проблема відновлення ушкодженої поверхні рогівки, її цілісності та прозорості являється актуальною медичною, соціальною та економічною проблемою в офтальмології, оскільки в результаті лікування не завжди вдається зберегти її фізіологічні властивості.Документ Особливості цитокінового профілю крові щурів в динаміці іммобілізаційного стресу на тлі гіпотиреозу(Полтавський державний медичний університет, 2019) Любович, О. Є.; Кліщ, І. М.; Lyubovich, О. Ye.; Klishch, I. M.Метою нашого дослідження було вивчити особливості цитокінового профілю крові у щурів за умови іммобілізаційного стресу, що реалізується на тлі гіпотиреозу. Дослідження проведено на 84 статевозрілих білих щурах-самцях лінії Вістар. Концентрацію TNF-α, IL-1β та IL-6 вивчали методом твердофазового імуноферментного аналізу з використанням наборів реагентів “RayBio” виробництва “RayBiotech” (США). Встановлено, що моделювання іммобілізаційного стресу у щурів супроводжується гіперпродукцією прозапальних цитокінів, що відіграє важливу роль в ініціації патологічного процесу та запуску метаболічних каскадних реакцій. За співвідношенням IL‑1β до TNF‑α встановлено переважання запального компоненту на стадії тривоги, адаптацією до дії стресу через 48 годин на стадії резистентності з наступним прогресуванням на стадії виснаження, що супроводжувалося достовірним підвищенням індексу деструкції. У тварин з дефіцитом йодовмісних гормонів щитоподібної залози моделювання іммобілізаційного стресу також супроводжується гіперпродукцією прозапальних цитокінів. За співвідношенням IL‑1β до TNF‑α встановлено переважання деструктивних процесів на стадії тривоги відносно еутиреоїдних щурів, адаптацію до дії стресу через 48 годин на стадії резистентності з наступним переважанням запального компоненту на стадії виснаження.