Перегляд за Автор "Kostenko, H. V."
Зараз показуємо 1 - 2 з 2
Результатів на сторінці
Налаштування сортування
Документ Вплив піролідиндитіо карбамату амонію на біомеханічні характеристики стегнової кістки щурів за умов поєднаного надлишкового надходження фториду та нітрату натрію(Українська медична стоматологічна академія, 2021) Ковальова, Ірина Олександрівна; Макаренко, Володимир Іванович; Сілкова, Олена Вікторівна; Макаренко, Олександр Володимирович; Костенко, Георгій Віталійович; Ковалева, И. А.; Макаренко, В. И.; Силкова, Е. В.; Макаренко, А. В.; Костенко, Г. В.; Kovaleva, I. O.; Makarenko, V.I.; Silkova, O. V.; Makarenko, O. V.; Kostenko, H. V.Досліджено вплив інгібітора активації NF-κB піролідиндітіокарбамату амонію на біомеханічні характеристики стегнової кістки щурів за умов поєднаного надлишкового надходження фториду та нітрату натрію. Експерименти проведено на 30 білих щурах лінії Вістар масою 190-240 г, розподілених на 3 групи: 1-ша – інтактні тварини, 2-га – після поєднаного введення фториду натрію (10 мг/кг маси тіла) та нітрату натрію (500 мг/кг маси тіла) протягом 30 діб, у 3-й групі, починаючи з 15-ї доби інтоксикації, внутрішньоочеревинно вводили інгібітор активації NF-κB піролідиндітіокарбамат амонію в дозі 76 мг/кг 3 рази на тиждень. Дослідження біомеханічних властивостей стегнової кістки проводили за 2-х точковою схемою (випробовування на лінійний розрив) та 3-х точковою схемою (випробовування на згин) з використанням машини розривної РМУ-0,05-1 з оцінкою розрив-ного навантаження (міцності) та відносного подовження кісток (пружності), а також за 4-х точко-вою схемою (випробовування на згин) за допомогою деформаційної установки МРК-1 з розрахунком модулю Юнга, межі міцності, відносної залишкової деформації до руйнування та відносного видовження до руйнування. Призначення піролідиндитіокарбамату амонію за умов експерименту досто-вірно збільшувало розривне навантаження при лінійному розриві та на згин на 35,3 та 23,5% відповідно порівняно з результатами 2-ї групи. Відносне подовження кісток при випробовуванні на ліній-ний розрив і згин було більшим, ніж значення 2-ї групи на 7,9 та 18,6 %. При випробовуванні на згин за 4-х точковою схемою за допомогою деформаційної установки МРК-1 було виявлено вірогідне під-вищення модулю пружності Юнга на 19,8% порівняно з результатами 2-ї групи. Проте показники межі пружності та міцності, відносного видовження крайніх волокон до руйнування суттєво не змі-нювалися. Зроблено висновок, що інгібітор транскрипційного чинника NF-κB піролідиндитіокарбамат амонію за умов поєднаного введення фториду та нітрату натрію є ефективними остеопро-тективним засобом, збільшує міцність і пружність стегнових кісток.Документ Роль транскрипційних факторів κB і AP-1 у змінах продукції та утилізації оксиду азоту у серці щурів за умов хронічної фторидної інтоксикації(Полтавський державний медичний університет, 2021) Акімов, Олег Євгенович; Карпік, Зоряна Іванівна; Олейник, К. І.; Міщенко, Артур Володимирович; Костенко, Георгій Віталійович; Akimov, O. Y.; Karpik, Z. I.; Oleynyk, K. I.; Mishchenko, A. V.; Kostenko, H. V.Фториди, будучи небезпечними забруднювачами ґрунтів і питної води, можуть в надмірній кількості потрапляти в організм людини і тварин. Це особливо актуально для регіонів, у яких вміст фтору в ґрунтах дуже високий. Прикладами таких регіонів можуть служити Полтавська, Дніпропетровська та Кіровоградська області в Україні. Надмірне надходження фторидів до організму може змінювати інтенсивність продукції оксиду азоту. Вплив фторидів на зміни продукції і метаболізму оксиду азо- ту в серці і роль редокс-чутливих транскрипційних факторів у цих змінах є недостатньо вивченою. Метою даної роботи було встановити вплив активації транскрипційних факторів κB і активатор- ного протеїну 1 на активність індуцибельної NO-синтази, конститутивних ізоформ NO-синтази, нітрит- і нітратредуктаз, аргіназ, концентрацію нітритів, пероксинітриту та нітрозотіолов у сердці щурів при хронічній фторидній інтоксикації. Матеріали та методи. Дослідження проведено на 24 статевозрілих щурах-самцях лінії «Вістар» масою 220-260 г. Тварини були випадковим чином розділені на 4 групи по 6 тварин (контрольна, група хронічної фторидної інтоксикації, група блока- ди κB та група блокади активаторного протеїну 1). Експеримент тривав 30 днів. Ми визначали активність індуцібельної NO-синтази, конститутивних ізоформ NO-синтази, концентрацію перок- синітриту лужних і лужноземельних металів, концетрацію нітритів і нітрозотіолів, активності нітритредуктаз, нітратредуктаз і аргінази. Результати. Хронічна фторидна інтоксикація збіль- шує активність індуцибельної NO-синтази в 1,74 рази, не впливає на активність конститутивних ізоформ і зменшує активність аргінази на 35,68% при порівнянні з контрольною групою тварин. Концентрація нітритів в серці щурів зростає в 1,73 рази, пероксинітриту в 1,43 рази, а концент- рація нітрозотіолів підвищується в 2,0 рази. Застосування блокаторів транскрипційних факторів κB і активаторного протеїну 1 знижує продукцію оксиду азоту від NO-синтаз та зменшує концен- трації всіх метаболітів оксиду азоту в серці щурів за умов хронічної фторидної інтоксикації. Ви- сновки. Активація транскрипційних факторів κB і активаторного протеїну 1 при хронічному надмі- рному надходженні в організм фторидів призводить до гіперпродукції оксиду азоту в серці щурів за рахунок збільшеної активності індуцибельної NO-синтази і нітритредуктаз. Надлишкова продукція оксиду азоту в умовах хронічної фторидної інтоксикації призводить до накопичення нітритів, перо- ксинітриту і нітрозотіолів в серці щурів.