Перегляд за Автор "Kutsenko, N. L."

Зараз показуємо 1 - 4 з 4
  • Ескіз
    Документ
    Активатор ППАР-у піоглітазон знижує експресію транскрипційного фактора NF-kB та апоптоз в мононуклеарних клітинах СD64+ крові іп vitro
    (Інститут фізіології імені Богомольця Національної академії наук України, 2012) Куценко, Неля Леонідівна; Весніна, Людмила Едуардівна; Кайдашев, Ігор Петрович; Kutsenko, N. L.; Vesnina, L. E.; Kaidashev, I. P.
    Для дослідження впливу активатора ППАР-у на експресію транскрипційного фактора НЕ-кБ і процеси апоптозу мононуклеари периферичної крові (МНПК) інкубували за наявності піоглітазону в кінцевій концентрації 10, 30 та 100 мкмоль/л. Експресію НЕ-кБ, СВ64 та процеси апоптозу визначали методом проточної цитофлюориметрії, використовуючи відповідні моноклональні антитіла. Розвиток апоптозу вивначали за допомогою анексину V та йодиду пропідіуму. Активація ППАР-у призводила до зменшення кількості ЄВ64+-клітин та максимальних рівнів експресії цих рецепторів, дозозалежного зменшення концентрації НЕ-кБ у суспензії МНПК та серед ЄВ64+-клітин. Аналізуючи апоптоз відмічено зменшення апоптотичних клітин (AnV+PI+-клітин). Отримані результати дають змогу довести, що активація ППАР-у задіяна в регуляції апоптозу МПНК та експресії транскрипційного фактора НЕ-кБ, що свідчить про залучення ППАР-у у регуляцію активності НЕ-кБ, який відіграє одну з провідних ролей в реалізації запалення, онкогенезу тощо. In order to examine the impact of PPAR-g activator on the expression of kB nuclear transcription factor and apoptosis, the peripheral blood mononuclear cells (PBMC) were incubated with pioglitazone at concentrations 10, 30 and 100 мМ. Expression of NF-kB in CD64+ cells was evaluated by flow cytometry using monoclonal antibodies. The development of apoptosis was evaluated using annexin V and propidium iodide. Activation of PPAR-g resulted in a reduction of the number of CD64+ cells and expression of the maximum levels of these receptors. We also obesrved a dose-dependent decrease of NF-kB concentration in PBMC suspension and in CD64+ cells. While analyzing the apoptosis, the reduction of apoptotic cells (reduction of AnV+PI+ cells) has been observed. The results obtained allow to prove that PPAR-g activation participates in the PBMC apoptosis regulation and in the expression of transcriptional factor NF-kB. Our results indicate for the involvement of PPAR-g in the regulation of NF-kB activity which plays one of the most significant roles in the inflammation realization, oncogenesis, and so on.
  • Ескіз недоступний
    Документ
    Влияние метформина на продукцию провоспалительных цитокинов и инсулинорезистентность (NF-kB-сигнальный путь)
    (2012) Лавренко, Анна Владимировна; Куценко, Неля Леонидовна; Куценко, Лариса Александровна; Мамонтова, Татьяна Васильевна; Кайдашев, Игорь Петрович; Lavrenko, A. V.; Kutsenko, N. L.; Kutsenko, L. A.; Mamontova, T. V.; Kaydashev, І. P.; Кайдашев, Ігор Петрович; Лавренко, Анна Володимирівна; Куценко, Неля Леонідівна; Мамонтова, Тетяна Василівна
    Цель данного исследования – оценка роли NF-kB-сигнального пути в реализации противовоспалительного и инсулиносенситайзерного действия метформина у больных ишемической болезнью сердца (ИБС) на фоне метаболического синдрома (МС). Включение ежемесячного курса метформина в комплексную терапию ИБС снижало продукцию провоспалительных цитокинов ИЛ-1β, ИЛ-6, ИЛ-8 и ФНО-α и уменьшало концентрацию С-пептида в сыворотке, действуя на NF-kB-сигнальный путь. Включение метформина в комплексную терапию ИБС при МС препятствует активации NF-kB под действием эндогенных провоспалительных цитокинов. The objective of the present study was to estimate the role of the NF-kB signal pathway in the realization of the anti-inflammatory and insulin-synthesizing activities of metformin in the patients presenting with coronary heart disease (CHD) associated with metabolic syndrome (MS). It was shown that the introduction of a one-month course of metformin therapy in the combined treatment of CHD resulted in the decreased production of pro-inflammatory cytokines, such as IL-1-beta, IL-6, IL-8, and TNF-alpha. Simultaneously, the serum C-peptide level decreased. These effects of metformin were mediated through the NF-kB-signal pathway. It is concluded that the inclusion of metformin in the combined treatment of coronary heart disease in the patients with metabolic syndrome prevent activation of NF-kB under the influence of endogeneous pro-inflammatory cytokin.
  • Ескіз
    Документ
    Клінічна характеристика ефективності комбінації метформіну та раміприлу в комплексній терапії хворих з метаболічним синдромом
    (Національний університет охорони здоров'я України імені П. Л. Шупика, Інформаційно-науковий центр «Лікарська справа», Київ, Україна, 2013) Савченко, Людмила Гаврилівна; Кайдашева, Єльвіра Іллівна; Куценко, Лариса Олександрівна; Куценко, Неля Леонідівна; Гординська, Інга Леонідівна; Мамонтова, Тетяна Василівна; Маркіна, Т. М.; Кайдашев, Ігор Петрович; Savchenko, L. G.; Kaidasheva, E. I.; Kutsenko, L. A.; Kutsenko, N. L.; Gordinskaya, I. L.; Mamontova, T. V.; Markina, T. N.; Kaidashev, I. P.
    Застосування комбінації метформіну і раміприлу (відповідно 1000 мг і 5 мг на день) у комплексному лікуванні метаболічного синдрому (МС) протягом 6 міс приводить до покращання клінічного перебігу ішемічної хвороби серця (ІХС) – зменшення кількості та тривалості больових серцевих приступів, зниження функціонального класу стенокардії напруги, зменшення проявів хронічної серцевої недостатності, нормалізації артеріального тиску і зменшення абдомінального ожиріння. Це можна розглядати як профілактику розвитку цукрового діабету типу 2 та його серцево-судинних ускладнень. Комбінація метформіну і раміприлу в комплексному лікуванні МС є ефективним і безпечним варіантом терапії цього синдрому. 6 monthly application of the combination of metformin with ramipril (1000 and 5 mg per day respectively) in complex treatment of metabolic syndrome (MS) leads to improvement of the clinical course of ischemic heart disease (decrease of quantity and duration of painful cardial attacks, depression of the functional class of an angina of exertion, decrease of displays of chronic heart failure), normalization of arterial pressure and decrease of an abdominal obesity which can be considered as prophylaxis of development of diabetes mellitus 2 types and its cardiovascular complications. Combination of metformin with ramipril in complex treatment of a MS is effective and safe option of therapy of MS.
  • Ескіз
    Документ
    Стан перекисного окиснення ліпідів у мишей та дія фулерену С60 під час імунної відповіді
    (Інститут фізіології імені Богомольця Національної академії наук України, 2012) Весніна, Людмила Едуардівна; Мамонтова, Тетяна Василівна; Микитюк, Марина Володимирівна; Весніна, Людмила Едуардівна; Боброва, Нелля Олександрівна; Куценко, Неля Леонідівна; Кайдашев, Ігор Петрович; Vesnina, L. E.; Mamontova, T. V.; Mikityuk, M. V.; Kutsenko, L. A.; Bobrova, N. A.; Kutsenko, N. L.; Kaidashev, I. P.
    Досліджено вплив фулерену С60 на процеси перекисного окиснення ліпідів та антиоксидантного захисту за умов розвитку імунної відповіді на гетероантиген. Для індукції імунної відповіді мишей імунізували введенням суспензії еритроцитів барана. Водну дисперсію фулерену С60 вводили внутрішньоочеревинно у дозі 50 нг одноразово в першу добу і протягом 3 і 6 діб після імунізації. Індукція імунної відповіді в тканинах печінки, нирок і серця супроводжувалася підвищенням приросту концентрації малонового діальдегіду. У латентну фазу первинної імунної відповіді фулерен C60 сприяв індукції перекисного окиснення, у фазу розвитку імунної відповіді – відігравав роль антиоксиданта. Введення фулерену С60 інтактним тваринам збільшувало активність супероксиддисмутази і каталази в печінці та селезінці. На тлі імунізації в печінці збільшувалася активність антиоксидантних ферментів, знижувався збільшений коефіцієнт маси. У селезінці введення фулерену С60 зменшувало активність супероксиддисмутази та каталази. Результати свідчать про позитивний вплив фулерену C60 на процеси перекисного окиснення ліпідів та активність антиоксидантних ферментів, що, можливо, зумовлено його мембраностабілізувальною дією чи здатністю самостійно зв’язувати вільні радикали. The aim of this study was to assess the influence of fullerene C60 on lipid peroxidation (POL) and antioxidant protection during the induction of the immune response to heteroantigen. Balb/c mice were immunized intraperitoneal (i.p.) with sheep erythrocytes for the primary immunization. Water dispersion of fullerene C60 was injected i.p. once at the dose 50 ng to mice on first, third and sixth days after immunization. During immune response, the increment of malonic dialdehide (MDA) was enhanced in liver, kidneys and heart tissues. Fullerene C60 induced POL during the latent phase of immune response, but inhibited this process during progression of immune response. Activities of superoxide dismutase (SOD) and catalase in liver and spleen tissues were induced after injection of fullerene C60 to intact mice. After immunization, high level of activity of antioxidant enzymes and low level of organs mass factor were determined. Injection of fullerene C60 reduced the activities of SOD and catalase in spleen tissues. The results of our study indicate that fullerene C60 can display positive effect on POL processes and antioxidant enzymes activity which is probably due to membrane’s stabilization action or the ability of fullerene C60 to bind free radicals independently