Перегляд за Автор "Kuyun, L. O."
Зараз показуємо 1 - 4 з 4
Результатів на сторінці
Налаштування сортування
Документ Аналіз складу імунокомпетентних клітин термінальних бронхіол при хронічних обструктивних захворюваннях легень(Полтавський державний медичний університет, 2018) Куюн, Л. О.; Куюн, Л. А.; Kuyun, L. O.Було проведено аналіз клітинного інфільтрату власної пластинки термінальних бронхіол з вико- ристанням імуногістохімічного аналізу у хворих на ХОЗЛ. У дослідження було включено 10 пацієнтів з ХОЗЛ, у яких виконувалась секторальна резекція з приводу бульозної емфіземи. Групу контролю склали 6 пацієнтів, у яких не було ХОЗЛ або інших захворювань легень. Гістологічні зразки були отримані з обох груп. Імуногістохімічні дослідження проводили з використанням первинних моноклональних антитіл миші по загально прийнятій методиці. Усі отримані результати досліджень були піддані статистичній обробці для параметричних та непараметричних критеріїв з використанням програми «Minitab». Результати дослідження встановили, що при ХОЗЛ спостерігається достовірне збільшення (р<0,001) інфільтрації власної пластинки термінальних бронхів в порівнянні з контролем за рахунок загальних Т-лімфоцитів (CD3+), Т-хелперів (CD4+) та цитотоксичних Т-лімфоцитів (CD8+).Документ Локальні рівні прозапальних та супресивних цитокінів при загостренні ХОЗЛ(Українська медична стоматологічна академія, 2017) Куюн, Л. О.; Куюн, Л. А.; Kuyun, L. O.Найбільш характерними ознаками хронічного обструктивного захворювання легень є руйнування паренхими легені, яке супроводжується розвитком емфіземи і наявністю запалення в бронхіолах (малих дихальних шляхах). Хронічне запалення при ХОЗЛ характеризується збільшенням кількості макрофагів, нейтрофілів, Т-лімфоцитів, дендритних клітин і В-лімфоцитів в умовах стабільного розвитку хвороби. Але у пацієнтів, у яких патологічний процес в легенях відрізнявся найбільш агресивним характером, відмічалось збільшення кількості нейтрофілів і В-лімфоцитів. На думку більшості авторів сигаретний дим є головною причиною розвитку ХОЗЛ, так як він є зовнішнім подразником, який активує толл-подібні рецептори клітин вродженого імунітету, що в свою чергу призводить до синтезу і вивільнення прозапальних цитокінів, таких як фактор некрозу пухлин-α (ФНП-α), ІЛ-1β, та ІЛ-6. Спостерігається збільшення кількості вище зазначених прозапальних цитокінів в мокротинні у хворих з діагнозом бронхіальної астми і ХОЗЛ. Для цих медіаторів характерна участь в посиленні запального процесу, який частково посилюється за допомогою активації NF-κB. Це приводить до збільшення експресії багатьох генів, які генерують запалення. Регуляторні Т-лімфоцити проявляють свою імуносупресивну активність шляхом секреції ІЛ-10 і трансформуючого фактору росту β (ТФР-β). Було встановлено, що рівні ІЛ-10 корелюють з важкістю ХОЗЛ. Однак дані наведені іншими авторами не показали наявності суттєвих відмінностей в рівні ІЛ-10 в бронхоальвеолярній рідині хворих з ХОЗЛ в порівнянні з групою контролю. В цілому, в літературі наводяться дані про вміст прозапальних цитокінів в умовах загострення ХОЗЛ, але відсутні результати порівняльної оцінки прозапальних і супресивних цитокінів місцевої локалізації. Тому метою роботи було вивчення локальних рівнів прозапальних/супресивних цитокінів і їх порівняльної характеристики у хворих в період загострення ХОЗЛ. У дослідження було включено 104 хворих на хронічне обструктивне захворювання легень (ХОЗЛ). Групу контролю склали 98 практично здорових осіб. Результати дослідження встановили, що загострення ХОЗЛ призводить до високої активності запального процесу на локальному рівні. У пацієнтів з ХОЗЛ в порівнянні з контролем спостерігається достовірне (р<0,001) збільшення локальних рівнів прозапальних (ІЛ-1β, ІЛ-6, ФНП-α) та супресивних (ІЛ-10, ТФР-β) цитокінів. Вважаємо, що найбільш перспективними в подальших дослідженнях пацієнтів з метою діагностики та лікування ХОЗЛ є вибір ефективної, специфічної імунотерапії, яка може бути здійснена тільки на базі визначення фенотипу пацієнтів, у яких лікування сприяло покращенню стану здоров’я хворих на ХОЗЛ, особливо тих, у яких ХОЗЛ спостерігається в найбільш важкій, невилікуваній формі. Тому перспективним є визначення біомаркерів, що дає можливість ідентифікації терапевтичних фенотипів хворих на ХОЗЛ. Як показали попередні результати, саме індивідуальний підхід до вибору специфічної, ефективної терапії, виявився найбільш перспективним і успішним методом лікування хворих на ХОЗЛ в період загострення, особливо у тих, у яких форма захворювання найбільш агресивна; Наиболее характерными признаками хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) является разрушение паренхимы легких, сопровождающееся развитием эмфиземы, и наличие воспаления в бронхиолах (малых дыхательных путей). При хроническом воспалении ХОБЛ наблюдается увеличение числа макрофагов, нейтрофилов, Т-лимфоцитов, дендритных клеток и В-лимфоцитов в условиях стабильного развития болезни. Но у больных, у которых патологический процесс в легких отличался наиболее агрессивным характером, отмечалось увеличение количества нейтрофилов и В-лимфоцитов. В работах многих авторов высказывается мнение, что сигаретный дым является основной причиной развития ХОБЛ, так как этот внешний раздражитель активирует толл-подобные рецепторы клеток врожденного иммунитета и это, в свою очередь, приводит к синтезу и высвобождению провоспалительных цитокинов, таких как фактор некроза опухолей-α (ФНО-α), ИЛ-1β и ИЛ-6. Наблюдается увеличение количества выше перечисленных провоспалительных цитокинов в мокроте у больных с диагнозом бронхиальной астмы и ХОБЛ. Для этих медиаторов характерно участие в усилении воспалительного процесса, который частично усиливается при помощи активации NF-κB, что приводит к увеличению экспрессии многих генов, генерирующих воспаление. Регуляторные Т-лимфоциты проявляют свою иммуносупрессорную активность путем секреции ИЛ-10 и трансформирующего фактора роста β (ТФР-β). Было установлено, что уровни ИЛ-10 обратно коррелируют с тяжестью ХОБЛ. Однако данные приведенные другими авторами не показали наличие существенных отличий в содержании ИЛ-10 в бронхоальвеолярной жидкости у больных с ХОБЛ по сравнению с контрольной группой. В целом, в литературе приводятся данные о содержании провоспалительных цитокинов в условиях обострения ХОБЛ, но отсутствуют результаты сравнительной оценки провоспалительных и супрессивных цитокинов местной локализации. Целью работы явилось изучить локальные уровни провоспалительных/супрессивных цитокинов и их сравнительную характеристику у больных в период обострения ХОБЛ. Исследования были проведены на 104 больных с ХОБЛ. Группа контроля состояла из 98 практически здоровых лиц. Результаты исследования установили, что обострение ХОБЛ приводит к активизации воспалительного процесса на локальном уровне. У больных ХОБЛ по сравнению с контролем наблюдается достоверное (р<0,001) увеличение уровня провоспалительных — ИЛ-1β, ИЛ-6, ФНО-α и супрессивных — ИЛ-10 и ТФР-β цитокинов. По нашему мнению, полученные данные можно интерпретировать как сохранение супрессивной активности иммунокомпетентных клеток, несмотря на высокую активность воспаления в условиях обострения ХОБЛ. Считается, что наиболее перспективным направлением в исследовании больных с целью диагностики и лечения ХОБЛ является выбор эффективной, специфичной иммунотерапии, которая может быть осуществлена только на базе определения фенотипа пациентов, у которых лечение способствовало улучшению состояния, особенно тех больных, у которых наблюдалась наиболее тяжелая, неизлечимая форма заболевания. Поэтому перспективным считается определение биомаркеров, что даст возможность идентифицировать терапевтические фенотипы больных ХОБЛ. Как показали предварительные результаты, именно индивидуальный подход к выбору специфической, эффективной терапии оказался наиболее перспективным и успешным методом лечения больных ХОБЛ в период обострения заболевания, особенно тех, у которых заболевание носило тяжелый, агрессивный характер; Most typical signs of COPD are pulmonary parenchyma destruction followed by emphysema and inflammation in bronchioles (small airways). Stable development of COPD causes the number of macrophages, neutrophils, T-lymphocytes, dendrite cells and B -lymphocytes to increase. However, it has been observed that the number of neutrophils and B-lymphocytes increased in patients whose pathological processes in the lung were more aggressive. Many authors state in their works that cigarette smoke is the main reason for developing COPD, since this external irritant activates toll-like receptor cells of the innate immunity and this in turn leads to synthesis and release of proinflammatory cytokines, such as tumor necrosis factor-α, IL-1, and IL-6. All of the listed above proinflammatory cytokines in the sputum of bronchial asthma and COPD patients have been noted to increase. These mediators normally take part in increasing the inflammation process, which is increased partially with the help of activating NF-κB, which in turn leads to increase of many genes expression and generates inflammation. Regulatory T-lymphocytes participate in the proinflammatory process by secretion of IL-10 and the transforming growth factor β. It was found that IL-10 levels are inversely associated with severity of COPD. However this data suggested by other authors did not demonstrate considerable differences in the number of IL-10 within the bronchoalveolar lavage in COPD patients when compared with the control group. Overall, there is information in various works that contains data regarding the amount of proinflammatory cytokines during exacerbation period of COPD. However, there are no definitive results on comparative studies of local proinflammatory and immunosuppressive cytokines during exacerbation of COPD. The study included 104 patients with Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD). The control group included 98 healthy individuals. Results of the study found that COPD exacerbation lead to high inflammatory activity at local level. A significant (p<0.001) increase in local levels of proinflammatory (IL-1β, IL-6, TNF-α) and immunosuppressive (IL-10, TGF-β) cytokines was observed in COPD patients in comparison with the control group. In our opinion, this means that immunosuppressive activity on immunocompetent cells is preserved in spite of increased activity during the exacerbation period of COPD. It is widely thought that diagnosis and treatment of COPD patients is the most promising area of research. In fact, it is necessary to determine the most effective and specific immunotherapy, which can only be based on the phenotype of patients who responded well to the treatment, especially in the most devastating and untreatable form of the disease. Therefore, being able to determine biomarkers, which will allow us to identify therapeutic phenotypes of COPD patients, is essential and calls for extensive research. Preliminary test data has shown that customized (individual) selection of a specific and effective therapy proved to be most promising and effective in treating COPD patients during exacerbation, more so for patients with severe and aggressive form of COPD.Документ Локальні рівні прозапальних та супресивних цитокінів при перитоніті(Українська медична стоматологічна академія, 2017) Куюн, Л. О.; Куюн, Л. А.; Kuyun, L. O.У дослідження було включено 90 пацієнтів з серозно-фібринозним перитонітом. Групу контролю склали 15 пацієнтів, у яких не було запалення черевної порожнини. Результати дослідження встановили, що перитоніт призводить до високої активності запального процесу на локальному рівні. У пацієнтів з перитонітом в порівнянні з контролем спостерігається достовірне (р < 0,001) збільшення локальних рівнів прозапальних (ІЛ-1β, ІЛ-6, ФНП-α) та супресивних (ІЛ-10, ТФР-β) цитокінів; В исследование было включено 90 пациентов с серозно-фибринозным перитонитом. Группу контроля составили 15 пациентов, у которых не было выявлено воспаление в брюшной полости. Результаты исследования установили, что перитонит приводит к высокой активности воспалительного процесса на локальном уровне. У пациентов с перитонитом по сравнению с контролем наблюдается достоверное (p < 0,001) увеличение локальных уровней провоспалительных (ИЛ-1β, ИЛ-6, ФНО-α) и супрессивных (ИЛ-10, ТФР-β) цитокинов; Peritonitis is the most common pathology in surgery, and is associated with development of an inflammatory process on both local and system levels. Studies have shown that proinflammatory mediators in both the serum and peritoneal fluid and their correlation are very important for diagnostics. High levels of these mediators may be indicators of post-operation complications or of death caused by peritonitis. The authors studied 202 patients and concluded that the seriousness of peritonitis increased with concentration levels p < 0,01 of IL-6 (p < 0,025), TNF-α (p < 0,01), СRP (p < 0,033), IL-10 (p < 0,0001) and IL-13 (p < 0,0001). Other researchers defined the levels of IL-1, TNF-α, IL-6, IL-10 and INF-γ in the plasma and peritoneal fluid of 66 patients with secondary peritonitis. Correlation data analysis did not elicit a connection between the levels of cytokines in the blood and in the peritoneal fluid. IL-10 level was considerably high (p = 0,04) in patients without causing death. There is practically no data on reciprocal connection between proinflammatory and suppressive cytokines in the peritoneal fluid during post-operative inflammation (peritonitis) in surgery patients. The researchers of this publication to study local level proinflammatory and suppressive cytokines in the peritoneal fluid and conducting comparative analysis of their characteristics in peritonitis patients. The research involved 90 patients with serofibrinous peritonitis. Control group consisted of 15 people who did not exhibit inflammation in the abdominal region. The research showed that peritonitis exhibits higher activity of the inflammatory process at the local level. Compared to the control group, patients with peritonitis exhibited definite increase (p < 0.001) on the level of local proinflammatory (IL-1β, IL-6, TNF-α) and suppressive (IL-10, ТGF-β) cytokines. Being able to identify and implement the most suitable and effective treatment for a patient makes it imperative to distinguish the patient’s phenotype with an optimal response. Furthermore, it is necessary to discover biomarkers which point to the therapeutic phenotype. Consequently, there is great potential for further research and discovery of a particular treatment for each individual patientДокумент Порівняння локальної імунної відповіді при загостренні ХОЗЛ та гострому флегмонозному апендициті за даними імуногістохімічного дослідження(Полтавський державний медичний університет, 2018) Куюн, Л. О.; Куюн, Л. А.; Kuyun, L. O.Патогенез патологій легень (ХОЗЛ) та перитоніту тісно пов’язаний з залученням різноманітних клітин вродженого та набутого імунітету, які беруть участь в хронічному та гострому запаленні як на системному, так і на локальному рівнях. Для успішного лікування цих патологій необхідно провести паралельне визначення порушень локального імунітету при зазначених патологічних запальних процесах в легенях і черевній порожнині. Саме ці дослідження стали метою даної роботи. У дослідження було включено 10 пацієнтів з ХОЗЛ та 21 пацієнт з гострим флегмонозним апендицитом. Групу контролю склали 6 пацієнтів, у яких не було ХОЗЛ, та 15 пацієнтів, у яких не було запалення черевної порожнини. Результати дослідження встановили, що при гострому флегмонозному апендициті на відміну від ХОЗЛ локальна імунна відповідь реалізується за рахунок інфільтрації власної пластинки макрофагами, Кі-67+ клітинами в В-лімфоцитах та Т-клітинах пам’яті. Схожість запалення при ХОЗЛ та флегмонозному апендициті характеризується підвищеною міграцією Т-лімфоцитів (CD3+), Т-хелперів (CD4+) та цитотоксичних Т-лімфоцитів (CD8+) в стінку власної пластинки, хоча з більшою інтенсивністю в порівнянні з ХОЗЛ.