Перегляд за Автор "Pavlov, S. B."
Зараз показуємо 1 - 5 з 5
Результатів на сторінці
Налаштування сортування
Документ Cytokines as mediators of the immune system and their role In the pathogenesis of community-acquired pneumonia(Полтавський державний медичний університет, 2021) Berezniakov, V. I.; Korzh, A. N.; Pavlov, S. B.; Yeroshenko, G. A.; Shevchenko, K. V.; Pyvovar, N. M.; Березняков, Владислав Ігорович; Корж, Олексій Миколайович; Павлов, Сергій Борисович; Єрошенко, Галина Анатоліївна; Шевченко, Костянтин Васильович; Пивовар, Ніна МихайлівнаThe clinical and immunological examination of patients with community-acquired pneumonia has been carried out that included the study of the IL-2, IL-4, IL-6, IL-8 and TNFα cytokines’ system. Immune system disorders that determine the severity of pneumonia, the amount of inflammatory damage to the lung tissue, disrupted elimination of the immune complexes have been found. These tendencies to a decrease in the mmunoglobulins M and G result in a moderate course of community-acquired pneumonia and lobar lesions of the lungs, and the immune system disorders are reliably associated with imbalance of cytokines, with a predominance of their pro-inflammatory activity and a decrease in regulatory functions. The findings of the immunological monitoring indicate that standard antibiotic therapy in patients with community-acquired pneumonia leads to its clinical and radiological resolution, though it is not accompanied by the normalization of immunity parameters. The imbalance of the cytokine component of immunity justifies the need for further development of pathogenetic, as well as immunocorrective therapy, in patients with community-acquired pneumonia.Документ General description of patients with community-acquired pneumonia Who passed an open comparative study(Полтавський державний медичний університет, 2022) Berezniakov, V. I.; Кorzh, A. N.; Pavlov, S. B.; Yeroshenko, G. A.; Shevchenko, K. V.; Zvyagolska, І. М.; Sharlay, N. М.; Березняков, Владислав Ігорович; Корж, А. Н.; Павлов, Сергій Борисович; Єрошенко, Галина Анатоліївна; Шевченко, Костянтин Васильович; Звягольська, Ірина Миколаївна; Шарлай, Наталія МиколаївнаThe article provides a general description of the etiology and pathogenesis of patients with community-acquired pneumonia who passed an open comparative study at the Kharkiv Municipal Clinical Hospital No. 25. The most likely causative agents of community-acquired pneumonia in patients of the Therapeutic Department of the Kharkiv Municipal Clinical Hospital No 25 are Streptococcus pneumoniae and mixed cultures of bacteria, with an increase in the proportion of Staphylococcus aureus. In modern conditions, when choosing the tactics of antimicrobial therapy for community-acquired pneumonia, it is necessary to consider not only the spectrum of the most likely pathogens, but also the trends in the formation of antibiotic resistance in the leading etiological groups. It is impractical to prescribe empirical antibiotic therapy for community-acquired pneumonia without establishing an etiological diagnosis.Документ The degree of involvement of the level of circulating immune complexes and red blood cells in the pathogenesis of community-acquired pneumonia(Полтавський державний медичний університет, 2022) Bereznyakov, V. I.; Korzh, A. M.; Pavlov, S. B.; Yeroshenko, G. A.; Shevchenko, K. V.; Vatsenko, A. V.; Ulanovska-Tsyba, N. A.; Березняков, Володимир Іванович; Корж, Андрій Миколайович; Павлов, Сергій Борисович; Єрошенко, Галина Анатоліївна; Шевченко, Костянтин Васильович; Ваценко, Анжела Володимирівна; Улановська-Циба, Наталія АркадіївнаThe paper presents the findings of the study of the degree of involvement of the level of circulating immune complexes and red blood cells in the pathogenesis of community-acquired pneumonia. Marked disorders in immunological indices of the severity degree of the disease in patients with community-acquired pneumonia have been established, which must be taken into ccount when diagnosing the disease: elevated circulating immune complexes level in the blood serum of patients and an increase in the total circulating immune complexes level, mainly due to an increase in the most toxigenic small- (<11 S) and medium molecular weight (11 S–19 S) fractions of the immune complexes. The higher the level of circulating immune complexes, especially small molecular weight ones, the more likely a severe course of community-acquired pneumonia is. In community-acquired pneumonia, oxidative stress and intensified generation of reactive oxygen specie develop. Changes in the quantity and quality of blood corpuscles necessitate the inclusion of agents that improve blood oxygenation into standard antibacterial therapy.Документ Маркеры воспаления при нарушениях процессов регуляции ремоделирования костной ткани(Українська медична стоматологічна академія, 2017) Павлов, С. Б.; Кумечко, М. В.; Бабенко, Н. М.; Семко, Н. Г.; Pavlov, S. B.; Kumechko, M. V.; Babenko, N. M.; Semko, N. G.Метою роботи було вивчення клітинно-молекулярних механізмів порушення процесів регуляції ремоделювання кісткової тканини, що відображаються маркерами запалення (на прикладі С-реактивного білка і галектина-3), при експериментальному глюкокортикоїдному остеопорозі. Було виявлено зниження вмісту С-реактивного білка (0,664 ± 0,032 мг/л) і галектина-3 (1,117 ± 0,069 нг/мл) в сироватці крові тварин з порушенням ремоделювання кісткової тканини глюкокортикоїдами в порівнянні з вмістом досліджуваних маркерів запалення у тварин контрольної групи (1,036 ± 0,05 мг/л, 1,151 ± 0,072 нг/мл відповідно). Виявлений зворотний зв’язок між рівнем С-реактивного білка і мінеральною щільністю кісткової тканини і його відсутність для галектина-3 дає можливість використовувати СРБ як маркер порушень ремоделювання кісткової тканини при впливі глюкокортикоїдів; Целью работы было изучение клеточно-молекулярных механизмов нарушения процессов регуляции ремоделирования костной ткани, отражаемых маркерами воспаления (на примере С-реактивного белка и галектина-3), при экспериментальном глюкокортикоидном остеопорозе. Было обнаружено снижение содержания С-реактивного белка (0,664 ± 0,032 мг/л) и галектина-3 (1,117 ± 0,069 нг/мл) в сыворотке крови животных с нарушением ремоделирования костной ткани глюкокортикоидами по сравнению с содержанием исследуемых маркеров воспаления у животных контрольной группы (1,036 ± 0,05 мг/л, 1,151 ± 0,072 нг/мл соответственно). Обнаруженная обратная связь между уровнем С-реактивного белка и минеральной плотностью костной ткани и ее отсутствие для галектина-3 дает возможность использовать СРБ в качестве маркера нарушений ремоделирования костной ткани при воздействии глюкокортикоидов; Inflammation is a pathological symptom of a wide spectrum of chronic diseases and has a significant impact on bone remodeling, causing osteoporosis. Glucocorticoids also have a significant negative impact on the bones, which are difficult to separate from the effects of the inflammation. Glucocorticoids decrease the production of proinflammatory cytokines, is associated with bone resorption by increasing the expression of RANKL and decrease osteoprotegerin expression by osteoblasts. They have a direct effect on osteoclasts by activating intracellular signaling pathways related to inflammation. Aim. Studied cell-like and molecular mechanisms of disorders of bone remodeling, at the experimental osteoporosis caused by glucocorticoids. Assessment of the role of inflammation in these processes was carried out through analysis of serum C-reactive protein (CRP) and galectin-3. Material and methods. In an experiment 2 groups of white rats of females were investigated. Violation of bone remodeling was verified by measurement of bone density. Levels of serum CRP and galectin-3 were studied by ELISA in blood serum of the animals. Results. The mineral density of a bone in animals from group with violation of bone remodeling by glucocorticoids, was lower, than in animals of control group. Decrease in content of C-reactive protein (0,664 ± 0,032 mg/l) and galectin-3 (1,117 ± 0,069 ng/ml) in blood serum of animals with violation of bone remodeling by glucocorticoids, compared with the control, was revealed (1,036 ± 0,05 mg/l, 1,151 ± 0,072 ng/ml respectively). The decrease of the level of CRP in the group of animals with the glucocorticoid model of disorders of bone metabolism likely occurs because of reduced production of proinflammatory cytokines. What is the result of the action of glucocorticoids. In the later stages of experimental osteoporosis increases the apoptosis induced by the glucocorticoids. This is accompanied by reduced expression of galectin-3. Effect of glucocorticoids in experimental osteoporosis shifts the balance between pro- and anti-inflammatory cytokines towards anti-inflammatory cytokines. This is manifested as a reduction in the level of CRP. Increasing levels of anti-inflammatory cytokines, apparently, leads to a feedback increase the production of pro-inflammatory cytokines, stimulating osteoclastogenesis. This leads to a reduction of bone mineral density in the group of animals with the glucocorticoid model of disorders of bone metabolism. Conclusions. The use of glucocorticoids led to lower levels of CRP and galectin-3 in the group of animals with impaired bone remodeling. This affects the violation of the processes of regulation of bone remodeling and may be one link in the mechanisms of development of pathological process. There was an inverse relationship between the level of C-reactive protein and bone mineral density. For galectin-3, this interaction is not detected. This indicates the important role of the features of inflammation in the mechanisms of disorders of bone remodeling. We assume that it is possible to use CRP as a marker of disorders of bone remodeling under the influence of glucocorticoids.Документ Участие интерлейкина-1β и γ-интерферона в механизмах регуляции процессов ремоделирования костной ткани под воздействием глюкокортикоидов(Полтавський державний медичний університет, 2018) Павлов, С. Б.; Бабенко, Н. М.; Кумечко, М. В.; Семко, Н. Г.; Кочкина, С. В.; Хлебосолова, Т. А.; Кочкіна, С. В.; Хлібосолова, Т. О.; Pavlov, S. B.; Babenko, N. M.; Kumetchko, M. V.; Semko, N. G.; Kochkina, S. V.; Khlebosolova, Т. А.Метою роботи було вивчення ролі міжклітинних медіаторів (на прикладі інтерлейкіну-1β і γ-інтерферону) у механізмах регуляції процесів ремоделювання кісткової тканини під впливом глюкокорти- коїдів. Було виявлено підвищення вмісту інтерлейкіну-1β (5,227 ± 0,324 пг/мл) і γ-інтерферону (29,59 ± 2,217 пг/мл) в сироватці крові тварин з порушенням ремоделювання кісткової тканини глюкокортикоїдами в по- рівнянні з вмістом досліджуваних цитокінів у тварин контрольної групи (1,846 ± 0,208 пг/мл і 28,569 ± 2,595 пг/мл відповідно). Підвищення рівня досліджуваних цитокінів призводить до дисбалансу в системі регуляції ремоделювання кісткової тканини, що свідчить про важливу роль цих міжклітинних медіаторів у патогенезі індукованого глюкокортикоїдами остеопорозу.