Перегляд за Автор "Petrenko, A. I."
Зараз показуємо 1 - 9 з 9
Результатів на сторінці
Налаштування сортування
Документ Використання знімного мостоподібного протезу для раннього протезування як ефективного засобу профілактики атрофії альвеолярного відростку щелепи (методичні рекомендації).(Вищий державний навчальний заклад України «Українська медична стоматологічна академія», 2016) Дворник, Валентин Миколайович; Дворник, Валентин Николаевич; Dvornik, V. M.; Петренко, Руслан Володимирович; Петренко, Руслан Владимирович; Petrenko, R. V.; Петренко, Альона Іванівна; Петренко, Алена Ивановна; Petrenko, A. I.; Дворник, Анна Валентинівна; Дворник, Анна Валентиновна; Dvornik, A. V.Документ Математичне обґрунтування застосування іммедіат-протеза для протезування включених дефектів зубних рядів(ВДНЗУ “Українська медична стоматологічна академія”, 2014) Дворник, Валентин Миколайович; Петренко, Руслан Володимирович; Шеметов, Олег Сергійович; Петренко, Альона Іванівна; Фенко, Олексій Григорович; Dvornyk, V. M.; Petrenko, R. V.; Shemetov, O. S.; Petrenko, A. I.; Fenko, O. G.Робота присвячена описанню математичних розрахунків запропонованої конструкції протеза з використанням жорсткого і жорстко-еластичного матеріалу матриці, здатної витримати функціональне навантаження без шкоди для пародонта й адгезивного з'єднання системи.Документ Морфологические особенности кариеса соприкасающихся поверхностей зубов человека(ООО «Альфмед», 2015) Костиленко, Юрий Петрович; Бойко, Игорь Васильевич; Петренко, Алена Ивановна; Костиленко, Юрій Петрович; Бойко, Ігор Васильович; Петренко, Альона Іванівна; Kostilenko, Y. P.; Boiko, I. V.; Petrenko, A. I.При компьютерной томографии контактный кариес визуализируется в виде скрытого под эмалью полостного дефекта, патоморфологические описание которого в литературе отсутствует. Изучение эпоксидных шлифов верхних премоляров, пораженных контактным кариесом, позволило установить, что в пределах внешнего слабо выраженного повреждения апроксимальной поверхности зубной коронки сохраняется во всю толщину участок деструктивной эмали, который в виде пробки закрывает кариозную полость, дном которой является поверхностный слой дентина, что типично для среднего кариеса. При этом зона поражения эмали проекционно связана с пульпарной камерой лучеобразным тяжом альтерированного дентина, в структуре которого просматривается веерно-радиальная ориентация деструктивных дентинных канальцев, известных в литературе под названием «мертвых трактов». Стало быть, при контактном среднем кариесе кариозная полость, как таковая, в действительности отсутствует. Видимость таковой при компьютерной томографии объясняется тем, что кариозная альтерация дентина сопровождается деминерализацией и его разрыхлением, в результате чего значительно снижается его суммарная плотность; On computed tomography contact caries is visualized as a hidden under the enamel cavitary defect. Pathological description in the literature is absent. The study of thin sections of epoxy upper bicuspid affected by caries contact, revealed that within the outer of mild damage approximal surface dental crown is stored in the entire thickness of the enamel portion destructive that a plug closes a cavity, the bottom of which is the surface layer of dentin, which is typical for median caries. In this case, the affected area of enamel projection associated with the pulp chamber radially tyazhom the altered dentin, the structure of which can be seen the radial orientation destructive dentinal tubules, known in the literature as «dead paths». Therefore, when the contact median caries carious cavity, as such, in fact missing. Visibility such computed tomography because carious dentin alteration accompanied by demineralization and loosening, resulting in significantly reduced its total density.Документ Особенности альтераций твердых тканей постоянных зубов человека при контактном кариесе(Українська медична стоматологічна академія, 2010) Костиленко, Юрий Петрович; Костиленко, Юрій Петрович; Kostylenko, Yu. P.; Петренко, Алена Ивановна; Петренко, Альона Іванівна; Petrenko, A. I.На основе изготовления эпоксидных пластинчатых шлифов премоляров, пораженных контактным кариесом, их протравливания в хелатообразующем агенте и окраски метиленовым синим установлено, что при данной форме кариеса патоморфологическая картина альтерации твердых тканей зубов существенно отличается от таковой кариозного дефекта открытых поверхностей зубной коронки. Основными морфологическими признаками контактного кариеса является задержка в очаге поражения секвестрированной эмали, наличие щелевидного пространства между нею и поверхностным слоем дентина, а также его пигментация и альтерация всей толщи дентина в виде лучеобразно направленных от стенки пульповой камеры к базальному слою поврежденной эмали "мертвых трактов"; На основі виготовлення епоксидних пластинчастих шліфів премолярів, уражених контактним карієсом, їхнього протравлювання в хелатоутворюючому агенті й фарбування метиленовим синім установлено, що при даній формі карієсу патоморфологічна картина альтерації твердих тканин зубів істотно відрізняється від такої каріозного дефекту відкритих поверхонь зубної коронки. Основними морфологічними ознаками контактного карієсу є затримка в осередку ураження секвестрованої емалі, наявність щілиноподібного простору між нею й поверхневим шаром дентину, а також його пігментація й альтерація всієї товщі дентину у вигляді променеподібно спрямованих від стінки пульпової камери до базального шару ушкодженої емалі "мертвих трактів"; On the basis of manufacturing epoxide plate-like microsections of premolar teeth affected with contact caries, and their staining in the chelating agent and further staining with methylene blue it has been established that under the above mentioned caries the pathomorphologic picture in hard tissue alteration considerable differs from that with carious defect of open surfaces in a dental crown. The basic morphological signs of contact caries is the accumulation in the sequestered enamel lesion centre, presence of slot-like spaces between it and dentine surface layer, and also its pigmentation and alteration of all dentine depth in a form of radiating "dead tracts" damaged enamel from the wall of the pulp chamber to the basal layer.Документ Структура твердих тканин зубів людини в нормі, а також при карієсі та деяких формах некаріозного ураження(МОЗ України, Харківський державний медичний університет, 2011) Петренко, Альона Іванівна; Петренко, Алена Ивановна; Petrenko, A. I.У дисертаційній роботі представлені нові дані, які не тільки доповнюють відомі факти, а й більш глибоко на мікроскопічному та ультраструктурному рівнях розкривають принцип морфологічної будови твердих тканин зубів людини в нормі, при фізіологічному стиранні, карієсі, флюорозі та клиноподібному дефекті. Вперше представлені дані про ультраструктурну специфіку альтерації дентину при цих хворобах у порівнянні з його інтактним станом і характером його зміни при фізіологічному зношенні емалі. Вперше встановлено, що загальною (неспецифічною) ознакою альтерації дентину при всіх вивчених формах ушкодження зубів є повна деструкція перитубулярного дентину, внаслідок чого дентинні трубки втрачають свої стінки, перетворюючись у канальці, які пронизують у радіальному напрямку міжтубулярну речовину. До специфічних же рис альтерації дентину належать характер перетворення міжтубулярного дентину і зміна ширини й форми дентинних канальців; Объектом исследования служили условно интактные зубы (с различной степенью физиологической стертости эмали), а также зубы, пораженные контактным кариесом, флюорозом и клиновидным дефектом. В дальнейшем данные образцы служили для изготовления из них пластинчатых эпоксидных шлифов и угольных реплик. В результате исследования установлено, что общим (неспецифическим) признаком альтерации дентина при всех изученных формах повреждения зубов является полная деструкция перитубулярного дентина, в результате чего дентинные трубки лишаются своих стенок, превращаясь в канальцы, которые пронизывают в радиальном порядке межтубулярное вещество. К специфическим же чертам альтерации дентина при разных формах повреждения зубов относится характер преобразования межтубулярного дентина и изменение ширины и формы дентинных канальцев. Нарушение целостности эмалевого покрытия при физиологическом его истирании приводит к альтерации подлежащего дентина в виде луча (или тяжа), направленного от места убыли эмали с постепенным расширением к стенке пульпарной камеры. В боковых отделах данного тяжа (на границе с интактной эмалью) дентинные канальцы, сохраняя свою форму, пронизывают межтубулярное вещество, которое преобразовано в однородную волоконно-ворсистую массу. В центральной же толще лучеобразного тяжа альтерации деструктивно измененные дентинные канальцы находятся в толще плотно обызвествленного межтубулярного дентина. Данные факты свидетельствуют о том, что в ответ на истирание эмали в дентине происходит структурная компенсаторная перестройка, направленная на создание защиты для зубной пульпы от внешнего воздействия различных патогенных факторов. Доказано, что патогенез контактного кариеса по некоторым морфологическим признакам отличается от кариозного процесса, локализующегося на открытых поверхностях зубной коронки. При контактном кариесе, как и при иных формах его локализации на зубной коронке, происходит альтерация дентина в виде лучеобразного тракта, который направлен от стенки пульпарной камеры с постепенным расширением к кариозному дефекту эмали. В данной зоне альтерации поредевшие в числе и сильно деформированные дентинные канальцы пролегают в рыхлой, пористо-глыбчатой массе межтубулярного дентина. Следовательно, по сравнению с изнашиванием эмали, альтерация дентина при кариесе имеет совеем иной характер, состоящим в отсутствии достаточно выраженных признаков защитных свойств для зубной пульпы. При флюорозе зубов обнаруживается одна особенность заключающаяся в том, что в среднем слое эмали признаки альтерации выражены значительно слабее чем в поверхностном и самом глубоком предентинном слоях. Вместе с этим вся толща дентина охвачена процессом дистрофического перерождения, которое выражается в спичной деструкции и узости дентинных канальцев, находящихся в сплошь монолитной массе избыточно обызвествленного межтубулярного дентина. Следовательно, флюороз зубов в далеко зашедших стадиях развитии приводит к полному склеротическому перерождению зуба как такового. В основе патогенеза клиновидного дефекта также находится процесс склеротическою перерождения пульпы и дентина. Было установлено, что характер альтерации последнего в точности совпадает с таковым при флюорозе зубов.Документ Ультраструктурная характеристика альтерации дентина зубов человека при физиологическом истирании эмали и кариесе(Українська медична стоматологічна академія, 2010) Петренко, Алена Ивановна; Петренко, Альона Іванівна; Petrenko, A. I.У процесі вивчення в трансмісійному електронному мікроскопі вугільних реплік, отриманих із протравлених у хелатоутворюючому агенті поверхонь епоксидних шліфів зубів, установлене істотні розбіжності в характері альтерації дентину при фізіологічному стиранні емалі й контактному карієсі. У першому випадку дентинні канальці не піддаються мікропористій петрифікації, як це має місце при карієсі. Дистрофічні зміни в дентині в тому та іншому випадках призводять до повної втрати в ньому перитубулярного дентину, що заміщається міжтубулярною речовиною. При карієсі в зоні ураження відбувається розширення основного числа дентинних каналь- ців, що супроводжується їх повною й частковою мікропористою петрифікацією. Поряд із цим частина канальців зберігає свою пропускну здатність для “зубного ліквору”. Дана група дентинних канальців може бути віднесена до поняття “мертвих трактів’’; In the course of studying in transmission electron microscope of the coal replicas of teeth epoxide microsections surfaces received with stained in the chelating agent, essential difference in character of dentine alteration is established at enamel physiological attrition and contact caries. In the first case dentinal canaliculuses are not exposed to a microporous petrification as it takes place at caries. Dystrophic changes in a dentine in both cases lead to full loss in it peritubular dentine which is replaced with intertubular substance. At caries in a lesion zone there is an expansion of the basic number of the dentinal canaliculuses, accompanied by their full and partial microporous petrification. Along with it the part of canaliculuses keeps the throughput for “tooth liquor”. The given group of dentinal canaliculuses can be carried to concept of “dead tracts”.Документ Ультраструктурные особенности альтерации дентина при физиологической стираемости эмали, кариесе и флюорозе зубов(Украинская медицинская стоматологическая академия, фирма «Дентсплай Лтд» (Великобритания), Стоматологический учебный центр «Комподент», 2010) Костиленко, Юрий Петрович; Бойко, Игорь Васильевич; Петренко, Алена Ивановна; Костиленко, Юрій Петрович; Бойко, Ігор Васильович; Петренко, Альона Іванівна; Kostilenko, Yu. P.; Boiko, I.; Petrenko, A. I.Результаты наших исследований позволяют наглядно удостовериться, что дентин, являясь опорной опосредующей тканью между пульпой и эмалью, подвержен реактивному преобразованию, характер которого находится в прямой зависимости от специфики неблагоприятных фак торов воздействия, как внутренних, так и внешних. При механическом повреждении эмали (функциональное изнашивание) в дентине про исходит структурная перестройка, направленная на локальное восполнение изъяна в эмалевом покрытии, чем достигается защита зубной пульпы, например, от проникновения патогенных микроорганизмов (как известно, изношенные места эмали кариесом не поражаются). При кариесе, при котором также возникает локальный дефект эмали, альтерация дентина имеет совсем иной характер, состоящий в отсутствии достаточно выраженных признаков защитных свойств для зубной пульпы. Возникающая деструкция дентина, имеющая форму луче образного тракта, по нашему мнению, может быть следствием цитотоксического действия либо патогенных микроорганизмов, либо иммунокомпетентных клеток со стороны пульпы. Мы придерживаемся второй точки зрения.Согласно нашим данным, флюороз зубов в далеко зашедших стадиях своего развития при водит к полному склеротическому перерождению зуба как такового. В настоящее время мы не располагаем данными о том, с чего начинает ся этот процесс и как он прогрессирует, однако имеются основания считать, что склеротическое перерождение дентина и связанная с ним деструкция эмали являются следствием пред шествующего обызвествления зубной пульпы. Из этого следует вывод, который принципиально не нов: флюороз зубов является только частным случаем системного остеосклероза, развивающегося в организме при хронической фтористой интоксикации. В связи с этим флюорозные зубы лечению, как известно, не подлежат. В настоящее время рассчитывать можно только на разработку профилактических мероприятий, которые должны быть общими в масштабе всего организма. В завершение выскажем предположение, что сходными с флюорозом по патогенезу нам представляются такие некариозные поражения зубов, как пятнистая форма гипоплазии и клиновидный дефект. Если в результате изучения окажется, что в этих зубах пульпа также обызвествлена, а дентин имеет тот же характер склерозирования, что и при флюорозе, то можно будет говорить, что в основе разной по форме некариознойДокумент Характер альтерации твердых тканей зубов при флюорозе(Українська медична стоматологічна академія, 2010) Костиленко, Юрий Петрович; Петренко, Алена Ивановна; Костиленко, Юрій Петрович; Петренко, Альона Іванівна; Kostilenko, Yu. P.; Petrenko, A. I.У результаті вивчення епоксидних шліфів зубів, коронкова частина яких відзначена явними ознаками флюорозного ураження, встановлено, що в них відбулася облітерація пуль- парної камери за рахунок петрифікату, що утворився в результаті звапніння пульпи. Дане дистрофічне переродження пульпи обумовило загальну гіпермінералізацію міжтубулярного дентину й деструкцію дентинних трубок з відкладенням у їхньому просвіті мікропористого петрифікату. Ускладнення обмінних процесів у базальному шарі емалі, що виникло в результаті всього цього, призводить до дезорганізації в цьому місці структур, що її складають, що негативно позначається на поверхневому шарі емалевого покриття зуба; Conducted study of epoxy microsections of the teeth which crown has obvious signs of fluorosis lesions revealed that pulp chambers of such teeth had been obliterated due to petrificate, formed as a result of pulp calcification. The given dystrophic pulp degeneration caused general hypermineralization of an intertubular dentine and destruction of dentinal tubes accompanied with microporous petrificate scurf in their open. Resulted complication of metabolic processes in basal enamel layer leads to structure disorganisation in this area which negatively affects an enamel surface layer covering teeth; В результате изучения эпоксидных шлифов зубов, коронковая часть которых отмечена явными признаками флюорозного поражения, установлено, что в них произошла облитерация пульповой камеры за счет петрификатов, образовавшихся в результате обызвествления пульпы. Данное дистрофическое перерождение пульпы обусловило общую гиперминерализацию межтубулярного дентина и деструкцию дентинных трубек с отложением в их просвете микропористого петрификата. Осложнение обменных процессов в базальном слое эмали, возникшее в результате всего этого, приводит к дезорганизации в этом месте структур, которые ее составляют, что негативно сказывается на поверхностном слое эмалевого покрытия зуба.Документ Характер альтерации твердых тканей зубов человека при физиологическом истирании эмали(Українська медична стоматологічна академія, 2010) Петренко, Алена Ивановна; Петренко, Альона Іванівна; Petrenko, A. I.Подытоживая вышеизложенное, можно сделать вывод, что фибриллярное уплотнение дентина при физиологической истираемости эмали может выражаться в двух формах. Первую из них мы предлагаем называть прямолинейной альтерацией, которая имеет форму полосы или тяжа склерозированного дентина, соответствующего центральной траектории дентинных канальцев резцовой части зубной коронки. Она возникает в ответ на обычное физиологическое истирание эмали, которое не сопровождается травматическим надломом дентина в месте стертости эмали. Другую форму можно назвать многоярусной дуговой альтерацией, которая в отличие от первой не является первичной, так как она появляется на ее фоне в результате возникновения в зоне эмалевого дефекта травматической микротрещины, проходящей по границе между интактным и измененным (зона прямолинейной альтерации) дентином; Результати дослідження свідчать, що в процесі тривалого тертя передніх зубів один об інший, що призводить до стирання емалі на їхніх різальних краях і оголення поверхневого шару плащового дентину, відбувається структурна його перебудова у формі прямолінійної альтерації за рахунок часткового склерозування дентинних канальців, а також пропорційного нарощення міжтубулярного дентину і його фібрилярного ущільнення, що в цілому спрямовано на зміцнення захисного бар’єру для зубної пульпи. Висловлено припущення, що завдяки саме цьому зношена поверхня зуба не піддається каріозному ураженню; The results of the conducted research testify, that frontal teeth long-time friction causing enamel attrition on their cutting edge and exposure of a superficial layer of mantle dentin results in its structural reorganization in the form of rectilinear alteration due to partial hardening of dentinal tubules, and proportional augment of intertubular dentin and its fibrillar induration as well. This process, in general, is directed to strengthening protective barrier for dental pulp. The assumption is stated, that due to this process the worn tooth surface is not exposed to carious affection.