Перегляд за Автор "Rustamyan, S. T."

Зараз показуємо 1 - 2 з 2
  • Ескіз недоступний
    Документ
    Churg-strauss syndrome: clinical case and its feautures
    (Wydawnictwo Aluna, 2019) Katerenchuk, Ivan P.; Tkachenko, L. A. ; Yarmola, T. I.; Rustamyan, S. T.; Pustovoyt, A. L.; Katerenchuk, O. I.; Катеренчук, Іван Петрович; Ткаченко, Лідія Афанасіївна; Ярмола, Тетяна Іванівна; Рустамян, Сатєнік Тігранівна; Пустовойт, Ганна Леонідівна; Катеренчук, Олександр Іванович
    Introduction: Autoimmune uveitis (AU) is an inflammation of the uvea due to an autoimmune reaction to self-antigens. There are no standardized treatment protocols for AU. A new class of drugs called biologics, that target the various mediators of the inflammation cascade, may potentially provide more effective and less toxic corticosteroids treatment of AU. The aim: The aim of this review was to make the evaluatation of the interleukins influence on intraocular inflammation in available literature and summarize the expediency of using anti-interleukins agent in case of AU. Material and methods: This article is a review and summary of the up-to-date results of pivotal experimental and clinical trials targeting the Interleukins (IL), including IL-6, IL-10, IL-17, IL-22, IL-23, and tumor necrosis factor alpha (TNF-α). Also reviews focus on the potential use of anti-interleukin therapy for the treatment of autoimmune diseases (AD). Conclusions: AU is an inflammation of the uvea due to an autoimmune reaction to self-antigens. The most important IL in the pathogenesis of AU are IL-6, IL-10, IL-17, IL-22, IL-23 and TNF-α. Anti-interleukin therapy is partially described. Future randomized controlled trials are urgently needed to be conduct.
  • Ескіз недоступний
    Документ
    Гормональний дисбаланс у пацієнтівз хронічною нирковою недостатністюу додіалізний та діалізний періоди (частина 2)
    (Видавничій дім "Заславський", 2023) Катеренчук, Іван Петрович; Рустамян, Сатєнік Тігранівна; Талаш, Вікторія Володимирівна; Ярмола, Тетяна Іванівна; Katerenchuk, I. P.; Rustamyan, S. T.; Talash, V. V.; Yarmola, T. I.
    першій частині статті були наведені результати аналізу літературних джерел, у яких висвітлено зміни концентрації окремих гормонів (паратгормону, інсуліну, гормону росту, пролактину) у пацієнтів із хронічною нирковою недостатністю (ХНН) у додіалізний та діалізний періоди та розкриті патогенетичні взаємозв’язки між порушеннями функцій нирок та концентрацією гормонів у крові і змінами їх біологічних ефектів. У цій статті, яка є продовженням першої частини, наведені результати аналізу літературних джерел, у яких висвітлено зміни концентрації гормонів щитоподібної залози (ЩЗ), надниркових (НЗ) та статевих залоз у пацієнтів з ХНН та особливості функціонування гормональної осі гіпоталамус — гіпофіз — периферичні ендокринні залози у пацієнтів з ХНН. Підтверджено наявність тісних патогенетичних взаємозв’язків між функціональним станом нирок та гормональною активністю ЩЗ, а також здатність ЩЗ впливати на прогресування ХНН як у додіалізний, так і в діалізний періоди. У значної кількості пацієнтів з ХНН, як у чоловіків, так і в жінок, наявний низький рівень трийодтироніну і тироксину, тобто ХНН є станом гіпофункції ЩЗ, яка наростає при прогресуючому зниженні швидкості клубочкової фільтрації. Гіпотиреоз асоціюється з вищою смертністю у пацієнтів, які перебувають на гемодіалізі. У пацієнтів, які отримують замісну ниркову терапію, часто розвивається вторинна надниркова недостатність. Недіагностована надниркова недостатність може бути небезпечною для життя, тому дослідження функції НЗ як у додіалізний, так і, особливо, у діалізний період є надзвичайно актуальним. Вторинна надниркова недостатність унаслідок тривалого прийому глюкокортикоїдів у пацієнтів на гемодіалізі є актуальною проблемою, оскільки багато захворювань нирок лікують кортикостероїдами, а імуносупресивна терапія після трансплантації нирки часто включає преднізолон. Одночасно з порушенням діяльності інших ендокринних залоз у пацієнтів з ХНН розвивається статева дисфункція як наслідок порушення гормональної рівноваги статевих гормонів. Аномальні рівні андрогенів є характерним проявом ХНН. Встановлено наявність негативної кореляції між ендогенним тестостероном і ХНН I–V стадій, що свідчить про порушення профілю чоловічих репродуктивних гормонів. Існують гендерні особливості розвитку і клінічних проявів гормонального дисбалансу. Експериментальні дослідження засвідчили, що безперервне застосування естрадіолу може запобігати гломерулосклерозу, а результати клінічних досліджень дають підстави стверджувати, що повільніше прогресування ХХН і нижча частота ХНН у молодих жінок порівняно з чоловіками, а також відсутність гендерного захисту після менопаузи свідчать про протективну роль жіночих статевих гормонів.