Перегляд за Автор "Rustamyan, S.T."

Зараз показуємо 1 - 1 з 1
  • Ескіз недоступний
    Документ
    Гормональний дисбаланс у пацієнтів з хронічною нирковою недостатністюу додіалізний та діалізний періоди (частина 1)
    (Заславський О. Ю., 2023-03-20) Катеренчук, Іван Петрович; Рустамян, Сатєнік Тігранівна; Талаш, Вікторія Володимирівна; Ярмола, Тетяна Іванівна; Katerenchuk, I. P.; Rustamyan, S.T.; Talash, V. V.; Yarmola, T. I.
    В оглядовій статті проведено аналіз літературних джерел, у яких висвітлено зміни концентрації окремих гормонів (паратиреоїдного гормона, інсуліну, гормона росту, пролактину) у пацієнтів з хронічною нирковою недостатністю (ХНН) у додіалізний та діалізний періоди. Розкриті патогенетичні взаємозв’язки між порушеннями функцій нирок та концентрацією гормонів у крові і змінами їх біологічних ефектів. Пара-тиреоїдний гормон (ПТГ) розглядається як «уремічний токсин», оскільки його концентрація в крові починаєзростати при зниженні швидкості клубочкової фільтрації (ШКФ) менше ніж 50 мл/хв. Усі стадії хронічноїхвороби нирок (ХХН) супроводжуються порушенням кальцій-фосфорного обміну. Тривалий надлишок ПТГпризводить до втрати кісткової маси та розвитку вторинного гіперпаратиреозу, який є частим ускладнен-ням при пізніх стадіях ХНН та у пацієнтів на діалізі. При ХНН підвищення концентрації інсуліну зумовлене зниженням ШКФ та екскреції інсуліну в проксимальних канальцях нирок, а також порушенням метаболізмуінсуліну,що призводитьдо подовженняперіоду напіврозпадуінсуліну.Тривала діалізна терапія усуваєфактори, що знижують деградацію інсуліну позанирковими тканинами, що підвищує чутливість тканин до його впливу. В експериментальних і клінічних дослідженнях показано, що надлишок гормона росту може несприятливо впливати на функціональний стан нирок, включно з клубочковою гіперфільтрацією та роз-витком гломерулосклерозу. При призначенні рекомбінантного людського інсуліноподібного фактора росту слід брати до уваги можливість його несприятливого впливу на функціональний стан нирок. Рівень пролак-тинупідвищуєтьсяприХХНурезультатізниженогокліренсутапідвищеноїсекреції.Гіперпролактинеміяпроявляється галактореєю та гіпогонадизмом. Терапія діалізом не нормалізує підвищену концентраціюпролактину. Відзначено сучасні можливості патогенетичної корекції ендокринного дисбалансу у пацієнтів з ХНН. Аргументовано доведено, що нирки відіграють важливу роль у регуляції рівня гормонів у крові, а ендокринні розлади є однією з найважливіших складових уремічного синдрому, який потребує подальшоговивчення, вдосконалення терапії і профілактики гормональнихпорушень у додіалізні та діалізну стадії ХХН.