Перегляд за Автор "Savytskyi, I. V."
Зараз показуємо 1 - 3 з 3
Результатів на сторінці
Налаштування сортування
Документ Динаміка рівню малонового діальдегіду при експериментальній діабетичній ретинопатії та способах її корекції(Українська медична стоматологічна академія, 2020) Сірман, Я. В.; Савицький, І. В.; Прейс, Н. І.; Сирман, Я. В.; Савицкий, И. В.; Прейс, Н. И.; Sirman, Y. V.; Savytskyi, I. V.; Preys, N. I.Цукровий діабет на сьогоднішній день вважається неінфекційною епідемією. При цьому основною причиною розвитку сліпоти у розвинених країнах вважаються патологічні зміни у судинах при за- хворюванні очей, у першу чергу це спостерігається при діабетичних ретинопатіях. Мета дослі- дження: аналіз змін вторинних продуктів перекисного окислення ліпідів при експериментальній діа- бетичній ретинопатії та при різних способах її корекції. Дослідження проводилося на білих щурах лінії Вістар масою 180-200 г. Відповідно до задач тварини були розподілені на 7 груп. Цукровий діа- бет 2-го типу та діабетичну ретинопатію моделювали за допомогою інтраперитонеального вве- дення стрептозотоцину (Sigma, США) розчиненому в 0.1 М цитратному буфері з рН 4,5. Дозу стрептозотоцину 55 мг/кг маси тварини розділили на два введення. Введенню стрептозотоцину передувала високожирова дієта протягом 28-и діб. Коригуючі засоби, використані у дослідженні: метформін, афліберцепт, L-карнітін, бромфенак, L-аргінін та цитиколін. Одержані результати свідчать про підвищення вмісту перекисного окислення ліпідів, починаючи із 30-ї та з подальшим прогресуванням на 60-у та 180-у доби експериментальної діабетичної ретинопатії, підтверджен- ням якого є збільшення рівня малонового діальдегіду у 2-ї групі, максимум якого спостерігається на 3-му етапі. Корекція гіпоглікемічними засобами у 3-й групі мала позитивний ефект, але не була спроможна знизити рівень вторинних продуктів перекисного окиснення ліпідів, тому виникла необ- хідність у застосуванні додаткових засобів. Застосування афліберцепту та донатора оксиду азо- ту у 4-й групі для корекції розвитку діабетичної ретинопатії суттєво пригнічувала окислювальний стрес, максимум якого припадав на 180-у добу експерименту, проте не досягав контрольних пока- зників. Доведено, що поєднане введення бромфенаку та афліберцепту у 5-й групі значно знижувала кількість вторинних продуктів перекисного окиснення ліпідів, але не так суттєво, як у 4-й групі. Доведено, що введення афліберцепту, L-карнітіну та бромфенаку тваринам 6-ї групи знижувало вміст вторинних продуктів ПОЛ вже на 30-у і було продовжено на 60-у а 180-у добу дослідження, проте теж не досягало контрольних показників. Максимально ефективною корекцією виявилось поєднання метформіну, афліберцепту, L-аргініну та цитиколіну щурам 7-ї групи, про що свідчить нормалізація рівню малонового діальдегіду на 30-у та 60-у добу експерименту, а на 180-у було зафі- ксовано зниження вмісту маркера до контрольних показників.Документ Зміни активності індуцибельної синтази оксиду азоту при експериментальній діабетичній ретинопатії та способах її корекції(Полтавський державний медичний університет, 2021) Сірман, Я. В.; Савицький, І. В.; Прейс, Н. І.; Sirman, Y. V.; Savytskyi, I. V.; Preys, N. I.Діабетична ретинопатія за даними Всесвітньої організації охорони здоров’я – основна причина зниження зору та сліпоти при цукровому діабеті. Мета дослідження: аналіз змін активності індуцибельної синтази оксиду азоту при експериментальній діабетичній ретинопатії та при різних способах її корекції. Матеріал та методи. Дослідження проводилося на білих щурах лінії Вістар масою 180-200 г. Відповідно до задач тварини були розподілені на 7 груп: 1-а група – 60 інтактних тварин; 2-а група – 60 тварин, у яких моделювали діабетичну ретинопатію без подальшої корекції. 3 група-– 60 тварин, у яких моделювали діабетичну ретинопатію з подальшою корекцією гіперглікемії. 4 група – 60 тварин, у яких моделювали діабетичну ретинопатію з подальшою корекцією гіперглікемії, введенням афліберцепта та розчину L-аргініну. 5 группа – 60 тварин, у яких моделювали діабетичну ретинопатію з подальшою корекцією гіперглікемії, введенням афліберцепта та бромфенаку. 6 група – 60 тварин, у яких моделювали діабетичну ретинопатію з подальшою корекцією гіперглікемії, введенням афліберцепта, L-карнітіну та бромфенаку. 7 група – 60 тварин, у яких моделювали діабетичну ретинопатію з подальшою корекцією гіперглікемії, введенням афліберцепта, розчину L-аргініну та цитиколіну. Результати та висновки. Одержані результати свідчать про підвищення активності індуцибельної синтази оксиду азоту, починаючи із 30-ї та з подальшим прогресуванням на 60-у та 180-у доби експериментальної діабетичної ретинопатії, що свідчить про порушення фізіологічного шляху синтезу оксиду азоту. Корекція гіпоглікемічними засобами у 3-й групі мала позитивний ефект, але не була спроможна знизити активність індуцибельної синтази оксиду азоту, яка на 2-му та 3-му етапі підвищилася, тому виникла необхідність у застосуванні додаткових засобів. Застосування афліберцепту та донатора оксиду азоту у 4-й групі для корекції розвитку діабетичної ретинопатії суттєво знижувала активність індуцибельної синтази оксиду азоту (найбільш результативно на 180-у добу експерименту), проте не досягала контрольних показників. Доведено, що корекція, проведена у 5-й та 6-й групах значно знижувала активність індуцибельної синтази оксиду азоту але не досягала контрольних показників. У п’ятій групі на 180-у добу активність маркера навпаки підвищується. Максимально ефективною корекцією виявилось поєднання метформіну, афліберцепту, L-аргініну та цитиколіну щурам 7-ї групи, про що свідчить нормалізація рівню малонового діальдегіду на 60-у добу експерименту, а на 180-у було зафіксовано зниження вмісту маркера до контрольних показників.Документ Патогенез ендотеліальної дисфункції при діабетичній ретинопатії експериментального стрептозотоцинового цукрового діабету(Українська медична стоматологічна академія, 2019) Сірман, Я. В.; Савицький, І. В.; Сирман, Я. В.; Савицкий, И. В.; Sirman, Ya. V.; Savytskyi, I. V.Одним з основних ускладнень цукрового діабету, який може призвести до інвалідизації хворих є діабетична ретинопатія. Мета: дослідження маркерів дисфункції ендотелію при експериментальній діабетичній ретинопатії. Матеріали та методи дослідження: Експеримент проведено на щурах самцях лінії Вістар, масою 180-220 грам, віком до 3-х місяців включно. В ході експерименту тварини були розподілені на дві групи: 1-а група – 20 інтактних тварин; 2-а група – 60 тварин зі змодельованим цукровим діабетом та непроліферативною діабетичною ретинопатією. Результати дослідження. При дослідженні ендотеліальної синтази оксиду азоту отримані наступні дані: виявлені дуже високо значущі відмінності (р<0,001) при порівнянні результатів групи №2, в якій тваринам моделювали діабетичну ретинопатію без корекції у порівнянні з даними інтактних тварин. Встановлене зменшення активності даного показника. Для більш детального вивчення функціонального стану ендотелію та його порушення нами був обраний фактор Віллебранда – один із загальноприйнятих маркерів пошкодження функціонального стану ендотелію. У групі зі змодельованою патологією встановлене підвищення рівня досліджуваного маркера у порівнянні з даними інтактних тварин (р<0,001). У лабораторних щурів, в яких моделювали діабетичну ретинопатію, встановлено підвищення рівня ендотеліну-1 (статистичні відмінності виявлені на рівні значущості р<0,001). Висновки. Доведено, що розроблена нами експериментальна модель цукрового діабету та її ускладнення у вигляді діабетичної ретинопатії супроводжується розвитком ендотеліальної дисфункції. Встановлено збільшення рівня фактора Віллебранда в умовах змодельованого патологічного процесу. Також через 30 діб від початку експерименту виявлене підвищення ендотеліну-1 – маркера вазоконстрикції та ендотеліальної дисфункції. Пригнічення активності ендотеліальної NO синтази в умовах нашого експерименту свідчить про порушення фізіологічного синтезу оксиду азоту.